Crazystar

Depresja Praktyki Essentials …

Depresja Praktyki Essentials ...

Essentials Practice

Symptomy i objawy

Większość pacjentów z ciężkimi zaburzeniami depresyjnymi obecnej z normalnym wyglądem. U pacjentów z bardziej nasilonymi objawami, spadek pielęgnacji i higieny można zaobserwować, jak również zmiany w masie. Pacjenci mogą również zawierać następujące informacje:

Spłaszczenie lub utraty reaktywności u pacjenta wpływają (tj ekspresja emocjonalna)

pobudzenie psychoruchowe lub niepokój

Ciężkie zaburzenie depresyjne

Wśród kryteriów dla zaburzeń depresyjnych, co najmniej pięć z następujących objawów muszą być obecne w tym samym okresie 2 tygodni (a co najmniej jeden z objawów muszą być zmniejszone zainteresowanie / przyjemność lub obniżenie nastroju) [1]:

Obniżenie nastroju: Dla dzieci i młodzieży, może to być również drażliwego nastroju

Zmniejszonego zainteresowania lub utraty przyjemności w prawie wszystkich działaniach (anhedonia)

Znaczące zmiany masy ciała lub zaburzenia łaknienia: Dla dzieci, może to być nieosiągnięcie oczekiwany przyrost masy ciała

zaburzenia snu (bezsenność lub nadmierna senność)

pobudzenie psychoruchowe lub opóźnienie

Zmęczenie lub utrata energii

Poczucie bezwartościowości

Zmniejszona zdolność myślenia lub koncentracji; niezdecydowanie

Nawracające myśli o śmierci, nawracające myśli samobójcze bez konkretnego planu, albo próba samobójstwa lub szczegółowy plan do popełnienia samobójstwa

Diagnoza

Samoopisowych instrumenty Badania przesiewowe w kierunku depresji należą:

Pacjent Health Questionnaire-9 (PHQ-9): 9-poz skala depresji; każdy element jest punktowane 0-3, zapewniając wynik 0-27 ważności.

Beck Depression Inventory (BDI) lub Beck Depression Inventory II (BDI-II): 21-pytanie Wagi objawem-Rating zapewniając wynik 0-63 ważności.

BDI dla podstawowej opieki zdrowotnej: Skala 7-pytanie zaadaptowany z BDI.

Zung samoocena Depression Scale: Badanie 20 poz.

Centrum Studiów depresje epidemiologicznych Scale (CES-D): instrument 20-element, który pozwala pacjentom w celu oceny ich uczuć, zachowań i Outlook z poprzedniego tygodnia.

Geriatrycznej Depression Scale (GDS), chociaż opracowany dla osób starszych, została również potwierdzona u młodszych dorosłych. GDS zawiera 30 elementów; krótka forma GDS ma 15 pozycji.

Diagnostyczne testy laboratoryjne nie są dostępne do diagnozowania głównych chorób depresyjnych, ale koncentruje się badania laboratoryjne mogą być użyteczne, aby wykluczyć ewentualnych schorzeń medycznych, które mogą występować jako ciężkie zaburzenie depresyjne.

Zobacz obróbce, aby uzyskać więcej szczegółów.

Zarządzanie

We wszystkich grupach pacjentów, kombinacja leków i psychoterapii ogół zapewnia najszybszy i najbardziej trwałą odpowiedź. [2, 3]

Leki stosowane w leczeniu depresji należą:

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)

inhibitory serotoniny / norepinefryny (SNRI)

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA)

inhibitory monoaminooksydazy (MAO)

Ziele dziurawca ( Hypericum perforatum )

Oparte na dowodach psychoterapeutyczne leczenie dorosłych pacjentów z ciężkimi zaburzeniami depresyjnymi są następujące: [4]

psychoterapia interpersonalna (IPT)

Terapia poznawczo-behawioralna (CBT)

Rozwiązywanie problemów terapii (PST)

Behavioral aktywacji (BA) / zarządzanie awaryjny

Oparte na dowodach psychoterapeutyczne metody leczenia dzieci i młodzieży z ciężkim zaburzeniem depresyjnym są następujące: [5]

psychoterapia interpersonalna (IPT)

Terapia poznawczo-behawioralna (CBT)

Terapia behawioralna (BT)

Wiele z tych zabiegów zawierają składnik rodzic / rodziny w pracy z dziećmi i młodzieży.

W łagodnych przypadkach interwencje psychospołeczne są często zalecane jako leczenie pierwszego rzutu. Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne (APA) wytyczne popiera to podejście, ale zauważa, że ​​połączenie psychoterapii z leków przeciwdepresyjnych może być bardziej odpowiednie dla pacjentów z umiarkowaną lub ciężką zaburzeń depresyjnych. [6]

leczenie elektrowstrząsami (ECT) jest bardzo skuteczny w leczeniu depresji. Wskazaniami do ECT zawierać następujące elementy:

Konieczność szybkiego reagowania przeciwdepresyjnego

Niepowodzenie terapii lekowych

Historia dobrej odpowiedzi na ECT

Wysokie ryzyko samobójstwa

Wysokie ryzyko zachorowalności i śmiertelności medycznej

tło

W podstawowej opiece zdrowotnej, gdzie wielu z tych pacjentów pierwsze poszukiwania leczenia, prezentujące reklamacje często może być somatyczne, takie jak zmęczenie, bóle głowy, brzucha, niepokoju lub problemów ze snem. (Patrz Prezentacja).

W diagnostyce różnicowej depresji obejmuje innych zaburzeń psychicznych, chorób ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenia endokrynologiczne, warunków związanych z narkotykami, choroby zakaźne i zapalne i zaburzenia związane ze snem. (Patrz DDX).

Depresja Badania przesiewowe mogą być wykorzystywane w celu sprawdzenia depresji i zaburzeń dwubiegunowych. Najszerzej stosowane jest zdrowie pacjenta Questionnaire-9 (PHQ-9). Ważne jest, aby zrozumieć, że wyniki uzyskane przy użyciu dowolnych skal oceny depresji są niedoskonałe w żadnej innej populacji, zwłaszcza w populacji pacjentów geriatrycznych. (Patrz obróbce).

Wiele skutecznych dostępne są terapie zaburzeń depresyjnych, w tym terapii psychoterapii (np poznawczo-behawioralna, psychoterapii międzyludzkiej, behawioralna), stosuje się sam lub w połączeniu z lekami. Jednak w połączeniu podejście zapewnia niektórych pacjentów z najszybszych i najbardziej trwałej odpowiedzi. Nieskomplikowany depresja to nie jest ciężka zwykle reaguje równie dobrze psychoterapii lub lek przeciwdepresyjny. (Patrz Treatment).

Ten artykuł skupia się na dużych zaburzeń depresyjnych u dorosłych. Więcej informacji na temat depresji u dzieci i młodzieży, patrz artykuł Medscape Reference Pediatric depresji. Więcej informacji na temat depresji w chorobie afektywnej dwubiegunowej, zobacz dwubiegunowe zaburzenia afektywnego.

Patofizjologia

Zasadnicza patofizjologii zaburzeń depresyjnych nie zostało jasno określone. Aktualne dane wskazują na złożonej interakcji między dostępnością neuroprzekaźników i regulacji receptora i wrażliwości podpierająca afektywne objawy.

Badania kliniczne i przedkliniczne wskazują na zaburzenia w ośrodkowym układzie nerwowym System serotoniny (5-HT) działalność jako ważnego czynnika. Inne neuroprzekaźniki zaangażowane obejmują norepinefryny (NE), dopaminy (DA), kwas glutaminowy i pochodzący z mózgu czynnik neurotroficzny (BDNF). [7] Jednakże, leki, które wytwarzają tylko ostry wzrost dostępności neuroprzekaźników, takie jak kokaina i amfetamina, nie mają skuteczność w czasie, które leki przeciwdepresyjne zrobić.

struktury mózgowe

Funkcjonalne badania neuroobrazowania potwierdzają hipotezę, że stan depresji jest związany ze zmniejszeniem aktywności metabolicznej w strukturach kory nowej i zwiększoną aktywność metaboliczną w strukturach układu limbicznego. [9] serotoninergicznym neurony z chorobami afektywnymi znajdują się w jądrze grzbietowego szwu, układu limbicznego i korze przedczołowej po lewej.

Metaanaliza porównanie struktur mózgu u pacjentów z ciężką depresją w zdrowych oraz u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową wykazano związku między depresją i zwiększonej wielkości komory bocznej, większej mózgowo objętości płynu i mniejszych ilości zwojów podstawy mózgu, wzgórzu, hipokampie, płata czołowego, kory oczodołowo i zakręt rectus. Pacjenci doświadczający epizod depresyjny miały mniejszą objętość hipokampa niż te w remisji. [10]

W jednym z badań metodą tomografii emisyjnej (PET) obrazów wykazały aktywność nadmiernie zmniejsza się w obszarze kory przedczołowej pacjentów z jednobiegunowej depresji dwubiegunowej depresji. Region ten jest związany z reakcji emocjonalnej i ma rozległe powiązania z innymi obszarami mózgu, w tym w obszarach, które wydają się być odpowiedzialne za regulację DA, noradrenaliny (miejsce sinawe) i 5-HT (jąder szwu). [11]

Zarówno zaburzenia funkcjonalne i strukturalne znajduje się w tym samym regionie mózgu w trakcie epizodu dużej depresji. Sacher wsp stwierdzono wzrost metabolizmu glukozy we właściwym subgenual i pregenual korę przedniej części zakrętu obręczy i spadła szare ilości materii w jądrze migdałowatym, grzbietową frontomedian korę, a tuż paracingulate korę. [11]

Starzenie się

Integracyjną model późnej depresji zakłada, że ​​zmiany w mózgu związane z wiekiem i zmian związanych z chorobą (np choroba naczyń mózgowych), w połączeniu z fizjologicznych luki (np genetyczne czynniki ryzyka, osobista historia depresji) i psychospołeczne przeciwności, prowadzą do zakłóceń w funkcjonalnym układem regulacji emocji, a mianowicie, hipometabolizmu struktur korowych i hipermetabolizmem struktur układu limbicznego. [8]

zmiany endokrynologiczne w depresji są widoczne w całej długości życia, ale niektóre są unikalne ze starzeniem się. Kobiety z poprzedniej historii depresji są na większe ryzyko rozwoju depresji w okresie menopauzy. choć wymiana estrogenów nie zwalnia depresji; niskie stężenia testosteronu są związane z depresją u starszych mężczyzn.

Etiologia

Konkretna przyczyna zaburzeń depresyjnych nie jest znana. Podobnie jak w przypadku większości zaburzeń psychiatrycznych, dużego zaburzenia depresyjnego wydaje się być wieloczynnikowym i niejednorodną grupę zaburzeń związanych zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe.

Dowody z rodziną i badań bliźniaczych wskazuje, że z depresją, która rozwija się we wczesnym dzieciństwie, transmisja z rodziców na dzieci wydaje się być związane bardziej psychospołecznych czynników niż genetyki. [12] Młodzież postacią choroby i depresja dorosłych wystąpienie, podczas gdy więcej niż dziedziczenie przedpokwitaniowym depresji, podobnie odzwierciedlają interakcji między genami i środowiskowe czynniki stresogenne.

Genetyka

Dwa loci podatności zidentyfikowano w których nie specyficzny gen będący przedmiotem zainteresowania zostały ostatecznie określone. MDD1 locus znajduje się na 12q22-q23.2 i jest najsilniej związana z ciężkiej depresji u mężczyzn. [14] MDD2 locus znajduje się w 15q25.2-q26.2 i jest związane z wczesnym początkiem lub nawracającymi epizodami depresji. [15]

Polimorfizm w regionie promotorowym SLC6A4 Gen składa się z wstawiania 44bp lub usunięcie z udziałem powtarzalnych elementów. Te polimorfizmy są określane albo jako długi lub krótki allelu allelu. Caspi wsp stwierdzono, że osoby, które były homozygotyczne lub heterozygotyczne pod względem allelu krótkim miała więcej objawów depresyjnych i samobójstw w połączeniu ze stresem zdarzeń życia niż u pacjentów homozygotycznych dla długiego alleli. [17]

Inne badania sugerują również, że geny kontrolujące albo wytwarzanie lub wykorzystanie serotonina odgrywa ważną rolę w patogenezie depresji. TPH2 koduje tryptofan hydroksylazy, która jest enzymem ograniczającym szybkość w syntezie serotoniny. Badania in vitro TPH2 polimorfizm, R441H, znaleźli około 80% strat w produkcji serotoniny.

HTR3A i HTR3B Regiony, kodujące receptory serotoniny i znajdują się na chromosomie 11q23.2, znany także są związane z większością depresji obu populacji Europy i Japonii. Yamada e al badanych 29 polimorfizmów zlokalizowanych w obrębie HTR3A i HTR3B Geny i znalazł polimorfizm pojedynczego nukleotydu, które wiązało się z depresji u kobiet. [20]

Badanie genów na oś podwzgórze-przysadka-nadnercza stwierdzono, że u pacjentów z ciężką depresją, homozygotycznością dla allelu T w FKBP5 gen związany z szybszej odpowiedzi na leki przeciwdepresyjne niż heterozygotyczności lub homozygotyczności allelu C w tym miejscu. Jednak homozygotyczność dla allelu T było również związane ze zwiększonym nawrotu epizodów depresyjnych. [21]

Dzieci i młodzież

Birmaher i inni stwierdzili, że przed rozpoczęciem chorujących dzieci, które były na wysokie ryzyko depresji, na podstawie historii rodzinnej, miały ten sam wzór odpowiedzi neuroendokrynnego infuzji prekursora serotoninowego (5-hydroksy-L-tryptofanu) wyzwanie podobnie jak dzieci z ciężką depresją. W porównaniu z dziećmi o niskim ryzyku, dzieci z grupy wysokiego ryzyka i depresji dzieci wydzielane znacznie mniej kortyzolu, aw dziewcząt, więcej prolaktyny. [25] Wyniki te mogą stanowić identyfikację markera cecha depresji u dzieci.

Niektóre badania sugerują, że depresja późnym początku (po 60 roku życia) jest etiologicznie i klinicznie odrębny zespół [26] oraz że czynniki genetyczne mogą odgrywać mniejszą rolę w depresji późnej niż w wczesnym początkiem depresji. Wywiad rodzinny w kierunku depresji jest mniej powszechne wśród pacjentów z depresją późnej niż u młodszych dorosłych pacjentów z depresją. Jednakże, chociaż wyniki były rozbieżne, niektóre markery genetyczne okazały się być związane z depresją o późnym początku. Takie markery obejmują polimorfizm apolipoproteiny E, BDNF. i 5-HT geny transportera. Co ciekawe, te markery powiązano z zaburzeniami funkcji poznawczych, hipokampa objętości i odpowiedzi na lek przeciwdepresyjny, odpowiednio.

Genetyczne czynniki wpływające na lek przeciwdepresyjny odpowiedzi

Około 40% pacjentów leczonych inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), albo będzie przerwaniu leczenia lub przełącznik leki ze względu na niekorzystny wpływ na leczenie. W jednym z badań, zwiększone ryzyko wystąpienia zaburzeń seksualnych z grupy SSRI uznano za związane z alleli w 5HT2A i GHB3 geny. [28]

stresory

Choć ciężkie zaburzenie depresyjne mogą pojawić się bez strat wytrącające stresorów, stres i interpersonalnych pewnością zwiększy ryzyko. Przykładowo, utrata rodziców przed osiągnięciem wieku 10 lat wzrasta ryzyko późniejszego depresji. Poznawczo-behawioralnej modele depresji Zakładamy, że negatywne i poznawcze leżące u wszystko albo nic schematy wkład i utrwalają nastrój depresyjny. [26]

Przewlekły ból, choroba medycznych oraz stres psychospołeczny może również odgrywać rolę w przypadku zaburzeń depresyjnych. Starsze osoby mogą znaleźć choroba medycznych psychicznie stresujące, a te choroby mogą prowadzić do zwiększenia niepełnosprawności, zmniejszenie niezależności i zakłócenie sieci społecznych. [30] Przewlekłe awersyjne objawy, takie jak ból związany z przewlekłym schorzeń może zakłócać sen i inne biorytmy prowadząc do depresji.

Inne psychospołeczne czynniki ryzyka depresji pod koniec życia są następujące [31]:

Obniżonej wsparcie społeczne

Negatywne wydarzenia życiowe

Ponadto neurochemiczne hipotezy wskazują na szkodliwe efekty kortyzolu i innych substancji, związanych ze stresem, w tym neuronów podłoża nastroju w OUN.

Narażenie na działanie niektórych leków farmakologicznych zwiększa ryzyko depresji, takie jak rezerpina, beta-blokery i sterydów, takich jak kortyzol. Substancje nadużywane może zwiększać ryzyko dużego zaburzenia depresyjnego, jak kokaina, amfetaminy, narkotyki i alkohol. Środkami o nadużycia, jednak nie jest jasne, czy depresja jest konsekwencją lub moderatora.

oddziaływania czynników ryzyka

zaburzenia neuroendokrynne i choroby neurodegeneracyjne

Ewentualne nieprawidłowości układów neuroprzekaźników pozostaje przedmiotem badań. W porównaniu z grupą kontrolną, depresji dzieci w okresie wzrostu była niższa wydzielania kortyzolu w ciągu pierwszych 4 godzin snu, zgodnie z DE Bellis et al. Nocturnal wydzielanie adrenokortykotropowego, hormon wzrostu, prolaktyna i nie różniły się między 2 grupami. [39]

Potencjalne biologiczne czynniki ryzyka zostały zidentyfikowane przez depresji u osób starszych. choroby neurodegeneracyjne (w szczególności choroba Alzheimera i choroba Parkinsona), udar, stwardnienie rozsiane, zaburzenia z napadami padaczkowymi, chorób nowotworowych, zwyrodnienie plamki żółtej i przewlekły ból były związane z wyższymi stopami depresji. [40]

relacje rodzic-dziecko

Model relacji rodzic-dziecko conceptualizes depresję w wyniku słabej interakcji rodzic-dziecko. Dorośli z depresji zgłosić niskie i wysokie zaangażowanie ojcowską nadopiekuńczość matek w okresie wczesnego dzieciństwa. Niespokojne relacje z rodzicami, rodzeństwem i rówieśnikami są powszechne u dzieci i młodzieży z chorobą afektywną.

Choroba afektywna w rodzica może być czynnikiem nadużycia i / lub zaniedbywania dzieci, które promuje afektywną chorobę u dziecka. nadużywanie Dzieciństwo i zaniedbania, jak również skumulowane obciążenie stresorów przez całe życie, były związane zarówno z wczesnego dorosłych i późną postacią depresji.

Hammen wsp odnotowano istotny związek czasowy pomiędzy diagnozy depresji u matki i dziecka. [41] wykazali, że dzieci ze znaczną ekspozycją na stres, który miał również objawowych matek były znacznie bardziej przygnębiony niż dzieci, które były narażone na porównywalnym poziomie tylko stres.

remisji matek z depresją, niezależnie od czasu, ma konsekwentnie korzystny wpływ na ich dzieci. W zsekwencjonowany Treatment Podobne do łagodzenia depresji (STAR ​​* D) badanie dziecka, wszystkie dzieci, których matki doświadczyła remisji depresji wykazały poprawę nastroju i zachowania się w następnym roku; Dzieci, których matki odzyskane z depresją w ciągu pierwszych 3 miesięcy leczenia wykazała nie tylko lepszą nastrój i zachowanie, ale znaczącą poprawę w funkcjonowaniu, że dobrze. [42]

Vascular depresja

Depresja hipoteza zakłada, że ​​naczyniowa choroba naczyń mózgowych może spowodować lub przyczynić się do depresji późnego życia. Różne linie dowodów potwierdzają tej hipotezy, w tym następujące [43]:

Częstsze występowanie depresji po udarze lewostronnym

Częstszego występowania zmian niedokrwiennych białej materii u osób starszych z depresją niż ci bez

Dwukierunkowy związek między depresją i chorobą wieńcową i cukrzycą i depresją

Wyższe wskaźniki depresji wśród pacjentów z otępieniem naczyniowym niż osoby z chorobą Alzheimera

Epidemiologia

Statystyki Stany Zjednoczone

Częstość żywotność dużych zaburzeń depresyjnych, w Stanach Zjednoczonych 20% kobiet i 12% u mężczyzn. Punkt częstość występowania jest tak wysokie, jak 10% badanych pacjentów w warunkach medycznych. Klerman [44] oraz Gershon i wsp [45] odnotowano stopniowy wzrost częstości występowania dużej depresji w ciągu ostatnich 70 lat, z wysokim wskaźnikiem zaburzeń afektywnych wśród krewnych i młodszą wiek zachorowania w kolejnych kohort.

Statystyki międzynarodowe

Międzynarodowo zgłaszane stopy dorosłych rozpowszechnienia depresji zwykle odzwierciedlają te w Stanach Zjednoczonych, a szacunki 1-miesięcznego występowania depresji w społeczności żyjących w podeszłym wieku są stosunkowo spójny (na przykład w Anglii, 2,9%, Holandia, 2,0%, Szwecja, 5,6% ; Nigerii, 1,6%). Jednakże dane te nieliczne dostępne na międzynarodowym występowaniem dużej depresji u dzieci i młodzieży są.

Helgason zbadał całą islandzką urodzenia kohorty 1895-97 z okresowej obserwacji, aż osoby kohortowe osiągnięciu wieku 74-76 lat. Szacunki żywotność ryzyka dla jakiejkolwiek chorobie afektywnej były 14,8% dla kobiet i 9,8% dla mężczyzn. [47] Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) Badanie porównawcze dotyczące oceny zaburzeń depresyjnych stwierdzono znaczne podobieństwo objawów depresyjnych w różnych kulturach w Kanadzie, Iranu, Japonii i Szwajcarii. [48]

Stirling County Study, który rozpoczął się tuż po II wojnie światowej, zaproponował 40-letnią perspektywę występowania i częstości występowania zaburzeń psychicznych w populacji dorosłych w Atlantic Canada, w których ogólna częstość występowania depresji pozostała stabilna na poziomie 5% na 3 oddzielne próbki w 1952, 1970 i 1992. w próbce 2000, jednak częstość występowania przesunął od starszych do młodszych osób, a współczynnik żeńsko-męski wzrosła. [49]

Copeland et al znaleźć powszechnie począwszy chorobowości z powodu depresji u osób w podeszłym wieku w 9 europejskich populacji. Częstość występowania u kobiet była wyższa niż w przypadku mężczyzn, a nie było stałym związku pomiędzy występowaniem i wieku. Metaanaliza wykazała całkowitą częstość występowania 12,3% i częstotliwości 14,1% dla kobiet i 8,6% dla mężczyzn. [50]

Dzieci i młodzież

Garrison wsp odnotowano występowanie 1-letnią depresję 3,3% w wieku 11-16 lat młodzieży. [53] Ich epidemiologiczne badanie zostało przeprowadzone w latach 1987 i 1989 w jednym okręgu szkolnego w południowo-wschodniej części Stanów Zjednoczonych.

W przed okresem dojrzewania dzieci, chłopcy i dziewczęta w równym stopniu są dotknięte. Hankin wsp Stwierdzono, że czas najistotniejsze różnice płci w depresji, aby wyłonić się w wieku od 15-18 lat. [54] W tym czasie, wzrost ogólnej częstości depresji i nadejściem nowych przypadków depresji szczytu.

Hiszpanie młodzież w Los Angeles County (w wieku 12-17 lat) odnotowano więcej objawów depresji, niezależnie od statusu społeczno-ekonomicznego, w porównaniu z białymi, czarnymi lub azjatyckich amerykańskich nastolatków, stosując Inwentarz Depresji Dziecka (CDI). [55] Badanie to wykazało również znaczący wpływ klasy społecznej na depresję. Jako dochody spadły, średnia częstość występowania depresji wzrasta.

osoby w podeszłym wieku

Choć wskaźniki depresji u kobiet i mężczyzn są najwyższe w tych w wieku 25-44 lat, częstość występowania klinicznie istotnych objawów depresji wzrasta wraz z wiekiem, zwłaszcza gdy wiąże się z chorobą medycznej lub instytucjonalizacji. Jednak depresja może nie spełniać kryteria ciężkiej depresji z powodu dość nietypowych cech depresji u osób w podeszłym wieku. Na przykład, istnieje większe rozpowszechnienie zaburzeń dystymiczne na starzenie i medycznie chorych populacji.

Rokowanie

Nawrót depresji początku

depresją o późnym początku

Millard zasugerował "Zasada trójpodziału" dotyczące rokowania depresji późnej, w którym stwierdza, że ​​niezależnie od leczenia, około jedna trzecia pacjentów objawi remisji, kolejna jedna trzecia pozostaje objawowe w tym samym stanie, a pozostała jedna trzecia pogorszy. [60] W istocie, badania wykazały, że około 60% pacjentów z depresją o późnym początku będzie mieć co najmniej 1 powtórzeniu, a nawet do 40% tych pacjentów będzie miał przewlekłe lub ciągły okresowe depresji. [61]

W porównaniu z uczestnikami bez historii depresji, osoby z depresją późną życia podobno wzrosły wszystkich przyczyn ryzyko demencji; Jednakże, depresja wczesnego życia nie miał związek z ryzykiem demencji. [67] Leczenie depresji sugerowano ewentualnie zahamuje postęp łagodne upośledzenie funkcji poznawczych, a następnie do otępienia, chociaż jest mało oceny tej hipotezy do chwili obecnej.

Samobójstwo

Oprócz starszego wieku i płci męskiej, czynniki ryzyka samobójstwa są następujące [70, 71]:

Diagnozę ciężkiej depresji

Poprzednie przypadki prób samobójczych

Objawy depresyjne z mieszaniem lub niebezpieczeństwa

Najnowsze stresujące wydarzenia życiowe, szczególnie niezgoda rodziny

Brak wsparcia społecznego

Będąc owdowiały lub rozwód

Obecność pistoletu w domu

Obecności specyficznego dla programu, który może być prowadzone

Próba planu

Związek pomiędzy stosowaniem leków przeciwdepresyjnych i ryzyko samobójstwa zmienia się wraz z wiekiem. Leczenie za pomocą leków przeciwdepresyjnych jest związane ze wzrostem samobójstw u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych od 18 do 24 lat. Nie ma dowodów na zwiększone ryzyko dla dorosłych w wieku powyżej 24 lat; dla osób dorosłych w wieku 65 lat lub starszych, ryzyko jest rzeczywiście spadły. [72]

Wskaźniki samobójstw wśród rdzennych Amerykanów i Alaski Natives w wieku od 15 do 34 lat są prawie dwa razy więcej niż średnia krajowa w tym przedziale wiekowym. Hiszpanie kobiety uczynić znacznie więcej prób samobójczych niż mężczyźni lub non-latynoskich odpowiedników.

Edukacja pacjenta

Wykształcenie odgrywa ważną rolę w skutecznym leczeniu zaburzeń depresyjnych. Na dłuższą metę, pacjenci mogą również stać się świadomi objawów nawrotu choroby i może się na leczenie wcześnie. Pacjenci powinni być świadomi uzasadnienie wyboru leczenia, możliwych skutków ubocznych i oczekiwanych rezultatów. Zaangażowanie pacjenta w planie leczenia może poprawić leki zgodności i skierowanie do poradnictwa.

Członkowie rodziny muszą również edukację o charakterze depresji i może korzystać z oddziaływań wspomagających. Angażowanie rodziny może być kluczowym elementem planu leczenia, zwłaszcza w przypadku depresji dziecięcej i późnej. Członkowie rodziny są pomocne informatorzy, może zapewnić przestrzegania terapii i może zachęcić pacjentów do zmiany zachowań, które utrwalają depresji (np nieaktywności).

Poniższe strony internetowe stanowią cenne zasoby dla edukacji chorego i jego rodziny:

Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego: Depresja

RELATED POSTS

  • Depresja psychologia, psychologia depresja.

    Czym jest depresja? Wszyscy od czasu do czasu czuje niebieski lub smutne, ale uczucia te są zwykle przemijające i przekazać w ciągu kilku dni. Jeżeli dana osoba ma zaburzenia depresyjne, to…

  • Depresja i uśpienia – National …

    Smutny co jakiś czas jest fundamentalną częścią ludzkiego doświadczenia, zwłaszcza w trudnych lub bolesnych czasów. W przeciwieństwie do tego, trwałe uczucie smutku, niepokoju, beznadziejności…

  • Tętniaki mózgu Praktyki Essentials …

    Konkretne ustalenia badania fizyczne mogą zawierać wystające żyły głowy, objawy niewydolności serca (np żyły Galena tętniaków) lub Bruits orbitalnych (np jamistych tętniaki tętnicy szyjnej)….

  • Depresja Informacje z, narkotyki …

    Epizodem depresyjnym jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności w Stanach Zjednoczonych dla osób w wieku 15-44. Wpływa około 14,8 miliona dorosłych Amerykanów, czyli około 6,7 procent…

  • Depresja Relief – Naturalne Chiński …

    Adresowanie Depresja z medycyny chińskiej W chińskiej medycynie, depresja może być ekspresja równowagi, które mogą być związane z wieloma różnymi wzorami. Tradycyjna medycyna chińska (TCM)…

  • Depresja i lęk z ALS …

    Dowiedz się więcej na temat rozpoznawania i zarządzania depresji i lęku, dwa typowe reakcje psychologiczne osób z ALS mogą wystąpić. Przegląd Jak w przypadku poważnej choroby, ALS ma ogromny…

Comments are closed.