Crazystar

Diagnoza i profilaktyka żelaza …

Diagnoza i profilaktyka żelaza ...

Abstrakcyjny

WPROWADZENIE

Ten raport kliniczny jest przegląd i rozszerzenie poprzedniej exposé opublikowanej w 1999 roku, 5, która skierowana fortyfikacji żelaza formuł. Niniejsze sprawozdanie obejmuje diagnostykę i profilaktykę ID i IDA (zarówno u niemowląt karmionych piersią i) i dzieci w wieku od 1 do 3 lat.

DEFINICJE

Żelazo wystarczalności: stan, w którym istnieją wystarczające żelaza utrzymywać normalne funkcje fizjologiczne.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza: AN niedokrwistość (jak zdefiniowano powyżej), które wynika z nazwy.

Żelazo przeciążać: The gromadzeniu nadmiaru żelaza w tkankach. Przeciążenie Żelazo występuje zwykle w wyniku genetyczną predyspozycją do absorbowania i przechowywania nadmiaru żelaza w ilościach, z których najbardziej rozpowszechnioną formą jest dziedziczna hemochromatoza. Przeciążenie żelazo może również występować jako powikłanie innych zaburzeń hematologicznych, które powodują przewlekłe transfuzje, powtarzane iniekcje żelaza pozajelitowego lub nadmiernego spożycia żelaza.

Zalecana porcja diety dla żelaza: Średnie dzienne spożycie to jest wystarczające, aby spełnić wymagania żywieniowe prawie wszystkich osób fizycznych (97% -98%) danego wieku i płci.

WYMAGANIA żelaza do niemowląt (do 12 ZAKOŃCZONYCH miesiąca życia)

Osiemdziesiąt procent obecnej żelaza u noworodka okresie niemowlę jest przyrośnięcia w trzecim trymestrze ciąży. Niemowlęta urodzone przedwcześnie przegap tej szybkiej akrecji i są z niedoborem żelaza całkowitego ciała. Szereg stanów matki, takich jak anemia, nadciśnienie matki z ograniczenia wzrostu wewnątrzmacicznego, lub cukrzyca podczas ciąży może prowadzić do niskich płodu zapasów żelaza, zarówno w perspektywie i przedwcześnie urodzonych dzieci.

wcześniaków

Niemowlęta krótkoterminowe (od urodzenia do 12 miesiąca życia Wykonane)

Instytut Medycyny (IOM) 10 stosowany średnią zawartość żelaza mleka ludzkiego w celu ustalenia odpowiedniej dawki 0,27 mg / dzień dla niemowląt od urodzenia przez zakończonego w wieku 6 miesięcy. Średnia zawartość żelaza w ludzkim mleku wynosiła 0,35 mg / l, a średnie spożycie mleka z wyłącznie piersią niemowląt wynosiła 0,78 l / dzień. Mnożąc te 2 numery ustaleniu odpowiedniej dawki 0,27 mg / dzień dla niemowląt od urodzenia do 6 miesiąca życia w raporcie IOM. IOM Ponadto uznał, że powinien istnieć bezpośredni związek między wielkością i niemowląt spożyciu mleka ludzkiego; Dlatego też, korekta nie musi być ciężarem dla niemowląt. Należy podkreślić jednak, że chociaż większe dzieci mogą spożywać więcej mleka, istnieje duża zmienność stężenia żelaza w mleku ludzkim, i nie ma żadnej gwarancji, że zawartość żelaza w mleku matek odpowiada potrzebom dziecka na żelazo ,

WYMAGANIA IRON dla małych dzieci (1-3 lat)

Stosując podobną podejście silni jak opisano dla niemowląt zakończona wieku 7 do 12 miesięcy „, IOM ustalono, że zalecany dodatek pokarmowy dla żelaza dla dzieci w wieku od 1 do 3 lat wynosi 7 mg / dzień. 9

WYSTĘPOWANIE ID i Idy

ID, Ida, i niedokrwistość w 1999-2002 National Health and Nutrition Examination Survey, 7 Dzieci od 12 do 35 miesiąca życia

Związane z problemem id / ARP jest interakcja z żelaza i ołowiu. Wyniki obu badań na zwierzętach i ludziach potwierdziły, że ARP zwiększa wchłanianie ołowiu jelitowego. 15. -. 17 Powiązanie racjonalnie ugruntowanej epidemiologiczne zostały wykonane pomiędzy ARP i zwiększone stężenie ołowiu. 18 Tak więc, prewencja pierwotna IDA może również służyć jako pierwotnej prewencji zatrucia ołowiem. Ta możliwość jest szczególnie atrakcyjny, gdyż przewód został zgłoszony do wywołania neurotoksyczności przy jeszcze bardzo niskich stężeniach we krwi. 19, 20 Ponadto, istniejące wcześniej IDA zmniejsza skuteczność chelatacji ołów, suplementacja żelaza i koryguje ten efekt. W przeciwieństwie do tego, suplementacja żelaza u dziecka z ARP, który także ma zatrucia ołowiem bez chelatacji wydaje się zwiększać stężenie ołowiu we krwi i zmniejsza wydalanie ołowiu podstawnokomórkowego. 21, 22 Wpływ stężenia na uzupełnienie żelaza, ołowiu we krwi u dzieci w żelazo nasycony lub bez zatrucia ołowiem nie jest znana. Tak więc, teoretycznie, selektywne niż uniwersalne suplementacja żelaza byłoby bardziej prawdopodobne, aby zmniejszyć zatrucie ołowiem i potencjalne szkodliwe skutki dla tych dzieci.

DIAGNOZA

Widmo żelaznej Statusu

Żaden pojedynczy pomiar jest obecnie dostępny, które charakteryzują stan żelaza dziecka. Ograniczenia wynikające z zastosowania stężenia hemoglobiny jako środek statusu żelaza jest jego brak specyficzności i czułości. Czynniki ograniczające erytropoezę lub prowadzić do przewlekłej hemolizy, takich jak choroby genetyczne i przewlekłych zakażeń, mogą prowadzić do niskich stężeń hemoglobiny. Aneuryna12 Niedobór kwasu foliowego lub, choć rzadkie w populacji pediatrycznej, a także może prowadzić do niskiego stężenia Hb. Brak wrażliwości jest w dużej mierze przypisać do oznaczonego zakładką stężenia Hb pomiędzy populacjami z żelaza wystarczalności i tych z ID. 33 Tak więc, w celu zidentyfikowania identyfikatora lub stężenie IDA Hb muszą być łączone z innymi pomiarów statusu żelaza. Gdy diagnoza IDA ustalono jednak, następujące stężenia hemoglobiny jest dobrym wskaźnikiem odpowiedzi na leczenie.

Przy ustalaniu ostatecznego statusu żelaza osobnika, pożądane jest, aby korzystać z najmniejszą liczbę testów, które dokładnie odzwierciedlają stan żelaza. Każdy zestaw testów musi zawierać stężenia Hb, ponieważ określa adekwatności krążącej masy krwinek czerwonych i czy anemia jest obecny. Jeden lub więcej testów należy dodać do określania stężenia hemoglobiny jeśli identyfikator lub IDA być rozpoznane. 3 parametrów, które dostarczają informacji o stanie dyskryminujący żelaza są SF Chr, a stężenie TfR1.

SF jest czułym parametrem oceny zapasów żelaza u osób zdrowych 34. -. 36; 1 g / l, SF, odpowiada 8 do 10 mg żelaza dostępnej pamięci. 34, 37, 38 pomiaru stężenia SF jest powszechnie stosowane w praktyce klinicznej i łatwo dostępne. Gotować i wsp 36 wybrano stężenie SF poniżej 12 ng / l jako diagnostyczny ID po dokładnym badaniu populacji w Stanach Zjednoczonych. Tak więc, wartość odcięcia 12 ug / L jest powszechnie stosowana u dorosłych i oznacza wyczerpania zapasów żelaza. U dzieci wartość graniczna 10 ug / L zostało zasugerowane. 39 Ponieważ SF jest ostrej fazy, stężenie SF może być podwyższona w obecności przewlekłego zapalenia, zakażenia, choroby nowotworowej lub choroby wątroby i jednoczesnego pomiaru białka C-reaktywnego (CRP) jest wymagana w celu wyeliminowania stanu zapalnego. Chociaż Brugnara wsp 40 stwierdzono stężenie SF być mniej dokładne niż stężenie CHR lub TfR1 w ustaleniu statusu żelaza dzieci, łącząc stężenia SF z oznaczania CRP jest obecnie bardziej dostępne dla oceny zapasów żelaza i jest wiarygodnym testem przesiewowym jako dopóki poziomu CRP nie jest podwyższony 41 (Tabela 2).

TfR1 jest miarą stanu żelaza wykrywania identyfikatora na poziomie komórkowym. TfR1 znajduje się na błony komórkowe i ułatwia przeniesienie żelaza do wnętrza komórki. Gdy dostarczanie żelaza jest niewystarczające, to jest regulacja w górę TfR1 aby umożliwić bardziej efektywnie konkurować żelaza do komórki, a następnie, jeszcze w obiegu TfR1 znajduje się w surowicy. Wzrost stężenia w surowicy TfR1 jest u pacjentów z ID lub IDA, choć nie zwiększa w surowicy, aż zapasy żelaza są całkowicie wyczerpane u dorosłych. 44. -. 46 Jednakże, test TfR1 nie jest powszechnie dostępne i standardowe wartości dla niemowląt i dzieci nie zostały jeszcze ustalone.

Tak więc, aby postawić diagnozę IDA następujące zespoły testów mogą być stosowane w obecnym czasie (w połączeniu z określeniem stężenia HB R11 g / dl) (1) SF i pomiar CRP i (2) Pomiar Chr. Do diagnozowania identyfikatora bez niedokrwistości, zmierzyć albo (1) SF i CRP lub (2) CHR.

ZAPOBIEGANIE ID i Idy

wcześniaków

Term, u niemowląt karmionych piersią

Pokarmy, aby zwiększyć spożycie żelaza i żelaza Wchłanianie

Term, niemowląt karmionych mlekiem modyfikowanym

Toddlers (1-3 lat)

Wymóg żelaza dla małych dzieci wynosi 7 mg / dzień. Idealnie wymagania żelazne maluchów byłby spełniony i identyfikator / IDA będzie zapobiegać spożywczych naturalnie bogatych w żelazo zamiast suplementacji żelaza. Produkty te obejmują te ze źródłami żelaza hemu (czyli czerwone mięso) i niehemowego źródeł żelaza (tj, rośliny strączkowe, zboża wzbogacone w żelazo) (tabela 3). Pokarmy, które zawierają witaminę C (kwas askorbinowy), takie jak sok pomarańczowy, pomoc w absorpcji żelaza i są wymienione w tabeli 4. pokarmów zawierających fityniany (znaleziono w soi) zmniejszają wchłanianie żelaza. Poprzez praktyk edukacyjnych i przerabianie karmienia publicznych, ilość żelaza dostępnego dla starszych niemowląt i małych dzieci poprzez normalnej diety może być zmaksymalizowane (tabela 3).

Badania przesiewowe w kierunku ID i IDA

AAP stwierdziła, że ​​powszechne badania przesiewowe w kierunku niedokrwistości należy wykonać z oznaczania stężenia Hb na około 1 roku życia. Uniwersalny przesiewowe również zawierać ocenę czynników ryzyka związanych z ID / ARP: historia wcześniaków lub niską masą urodzeniową; ekspozycja na ołów; wyłączne karmienie piersią poza wieku 4 miesięcy bez dodatkowego żelaza; i odsadzenia do mleka pełnego lub uzupełniających się produktów, które nie zawierają zboża wzbogacone w żelazo lub żywność naturalnie bogate w żelazo (tabela 3). Dodatkowe czynniki ryzyka należą problemy z podawaniem, słaby wzrost i nieprawidłowego odżywiania zazwyczaj postrzegane u niemowląt ze specjalnymi potrzebami służby zdrowia, a także niski status społeczno-ekonomiczny, zwłaszcza dzieci meksykańskiego amerykańskiego pochodzenia, jak określono w ostatnim National Health and Nutrition Examination Survey 8, 75 (tabela 1). Selektywne przesiewowe można przeprowadzić w dowolnym wieku, kiedy te czynniki ryzyka ID Ida zostały zidentyfikowane, w tym ryzyko niedostatecznego przyswajania żelaza według historii pokarmowego.

Zostało potwierdzone, że badania przesiewowe w kierunku niedokrwistości z determinacją Hb nie identyfikuje dzieciom ID, ani specjalnie identyfikuje osoby z ARP. 76 W Stanach Zjednoczonych, 60% niedokrwistości nie można przypisać ID, a większość małych dzieci z ID nie mają niedokrwistość (tabela 2). Wiadomo również, że nie jest słaba obserwacji testowanie i słaba dokumentacja ulepszonych stężenia Hb. W 1 badaniu, 14% dzieci miało pozytywny wynik badań przesiewowych dla anemii. Tylko 18,3% z tych dzieci z dodatnim wynikiem badań przesiewowych miał jednak follow-up Testy przeprowadzone, a do tej grupy, tylko 11,6% z nich udokumentowane korekty niskiego poziomu Hb. 77 Dlatego dla niemowląt stwierdzonych przy stężeniu Hb mniejszej niż 11,0 mg / dl lub zidentyfikowanych ze znacznym ryzykiem ID lub ARP, jak opisano wcześniej, poziom SF i CRP Albo CHR oprócz stężenia Hb powinny być mierzone, aby zwiększyć czułość i swoistość diagnozy. Ponadto, AAP, Światowa Organizacja Zdrowia oraz Europejskiego Towarzystwa Pediatrii Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia obsługują również zastosowanie pomiaru TfR1 jako badanie przesiewowe, gdy metoda została zatwierdzona i normalne wartości dla niemowląt i małych dzieci były ustanowiony.

Kolejnym krokiem do poprawy obecnego systemu badań przesiewowych jest użycie przypomnień opartych na technologii do badań przesiewowych i monitorowania niemowląt i małych dzieci z diagnozą ID / ARP. Przypomnienia mogą zostać włączone do elektronicznych kart zdrowia, i nie powinno być dokumentacja stężenia Hb powróciło do normy. Skuteczność każdego programu do minimalizowania ID i IDA powinny być śledzone i analizowane przez naukowo dobrze zaplanowanych programów nadzoru.

PODSUMOWANIE

Termin, zdrowe niemowlęta mają wystarczającą ilość żelaza dla co najmniej pierwszych 4 miesiącach życia. Ludzkie mleko zawiera bardzo mało żelaza. Wyłącznie piersią niemowlęta są wystawione na podwyższone ryzyko ID po 4 ukończonych miesiąca życia. Dlatego też, w wieku 4 miesięcy, karmione piersią niemowląt powinien być uzupełniony 1 mg / kg dziennie doustnie początku żelaza w wieku 4 miesięcy, aż odpowiednie zawierające żelazo uzupełniające środki spożywcze (w tym zbóż żelaza wzmocniony) wprowadza się diety (patrz tabela 3). W przypadku częściowo karmionych piersią dzieci, stosunek mleka w porównaniu z ludzkim wzorze jest niepewne; zatem, począwszy od wieku 4 miesięcy, częściowo karmionych piersią dzieci (więcej niż połowa ich codziennego karmienia jak mleko ludzkie), które nie są wykonywane zawierających żelazo żywność uzupełniającą należy również otrzymać w dawce 1 mg / kg wagi ciała dziennie dodatkowego żelaza.

Uniwersalny przesiewowe w kierunku anemii powinny być wykonywane na około 12 miesiąca życia z określeniem stężenia Hb i oceny czynników ryzyka związanych z ID / ARP. Te czynniki ryzyka obejmowałyby niski status społeczno-ekonomiczny (w szczególności dzieci meksykańskiego amerykańskiego pochodzenia [Tabela 1]), historię wcześniactwa i małej masy urodzeniowej, narażenie na ołów, wyłączne karmienie piersią poza wieku 4 miesięcy bez dodatkowego żelaza i odsadzenia do pełnego mleka lub uzupełniających środków spożywczych, które nie zawierają płatki żelaza lub pokarmy wzbogacone naturalnie bogatych w żelazo (tabela 3). Dodatkowymi czynnikami ryzyka są problemy z podawaniem, słaby wzrost i nieprawidłowego odżywiania zazwyczaj obserwowane u dzieci ze specjalnymi potrzebami opieki zdrowotnej. Dla niemowląt i małych dzieci (w wieku 1-3 lat), dodatkowe badania przesiewowe można przeprowadzić w dowolnym momencie, jeśli istnieje ryzyko ID / IDA tym niewystarczającą spożycia żelaza.

Poziomy SF i CRP; lub

Jeśli dziecko ma łagodną niedokrwistość (stężenie Hb 10-11 mg / d) i może być ściśle monitorowane, alternatywna metoda diagnozy byłoby udokumentować 1 g / dl wzrost w osoczu stężenia Hb po 1 miesiącu odpowiedniej wymiany żelaza terapii, w szczególności jeśli historia wskazuje, że dieta może być niedobór żelaza.

UZUPEŁNIENIE

Ołów Autorzy

Robert D. Baker, MD, PhD, były członek Komitetu

Frank R. Greer, MD, najbliższej przeszłości Przewodniczący

Debra L. Burrowes, MHA

Przypisy

Wytyczne zawarte w niniejszym raporcie nie wskazuje ekskluzywną kurację lub służyć jako standard opieki medycznej. Wariacje, z uwzględnieniem indywidualnych okoliczności, może być właściwe.

Wszystkie raporty kliniczne z American Academy of Pediatrics automatycznie wygasa 5 lat po publikacji, chyba że potwierdzono, zmienione lub emeryturę przed lub w tym czasie.

ID = niedobór żelaza • ARP = niedokrwistość z niedoboru żelaza • Hb = hemoglobina • SF = stężenie ferrytyny w surowicy • IOM = Institute of Medicine • WIC = specjalny Uzupełniającego Programu dla kobiet, niemowląt i dzieci • CHr = retikulocytów hemoglobiny • receptor TfR1 = transferyny 1 • CRP = białko C-reaktywne • AAP = Amerykańska Akademia Pediatryczna

LITERATURA

Komisja Administracyjna Narodów Zjednoczonych w sprawie koordynacji / Podkomisji Żywienia i Międzynarodowego Instytutu Badawczego Polityki Żywnościowej. Czwarty raport o sytuacji na świecie żywienia. Genewa, Szwajcaria. Komisja Administracyjna Narodów Zjednoczonych w sprawie koordynacji / Podkomisja Żywienia; 2000

  1. Sherry B,
  2. Mei Z,
  3. Yip R

. Kontynuacja spadku częstości występowania niedokrwistości u niemowląt o niskich dochodach i dzieci w pięciu stanach. Pediatria. 2001; 107 (4): 677 – 682

  1. Lozoff B,
  2. Jimenez E,
  3. Smith JB

. Podwójne obciążenie niedoboru żelaza w niemowlęctwie i niskim statusie społeczno-ekonomicznym: podłużny analiza wyników testów poznawczych wieku 19 lat. Arch Pediatr Adolesc Med. 2006; 160 (11): 1108/13

  1. Bruner AB
  2. Joffe A,
  3. Duggan AK,
  4. Casella JF,
  5. Brandt J

. Randomizowane badanie efektów poznawczych suplementacji żelaza w non-niedokrwistością z niedoborem żelaza dorastających dziewcząt. Lancet. 1996; 348 (9033): 992 – 996

American Academy of Pediatrics, Komisja Żywienia. Żelazo fortyfikacji preparatów dla niemowląt. Pediatria. 1999; 104 (1 pt 1): 119 – 123

Światowa Organizacja Zdrowia. Niedokrwistości z niedoboru żelaza: ocena, zapobieganie i kontrolno-Przewodnik dla kierowników programów. Genewa, Szwajcaria. Światowa Organizacja Zdrowia ; 2001. WHO / NHD / 01,3

  1. Cusick SE,
  2. Mei Z,
  3. Freedman DS,
  4. i wsp

. Niewyjaśniony spadek częstości występowania niedokrwistości u dzieci i kobiet w Stanach Zjednoczonych między latach 1988-1994 i 1999-2002. Am J Clin Nutr. 2008; 88. 1611/17

  1. Tsang RC
  2. Uauy Rt
  3. Koletzko R,
  4. Zlotikin SH
  1. Rao R,
  2. Georgieff MK

. Microminerals. W: Tsang RC. Uauy R. Koletzko R. Zlotikin SH. eds. Odżywianie Dzieciątka wcześniaków. Podstawy naukowe i praktyczne wytyczne. Cincinnati, OH. Cyfrowy Educational Publishing Inc; 2005. 277 – 310

Instytut Medycyny. Zalecane normy dietetyczne na witaminę A, witaminę K, arsen, bor, chrom, miedź, jod, żelazo, mangan, molibden, nikiel, krzem, wanad i cynk. Waszyngton. Narodowe Akademie Press; 2003

  1. Hay G,
  2. Sandstad B,
  3. Whitelaw A,
  4. Borch-Iohnsen B

. statusu żelaza w grupie dzieci w wieku 6-24 norweskich miesięcy. Acta Paediatr. 2004; 93 (5): 592 – 598

  1. Earl R,
  2. Woteki CE
  1. Dallman PR

. Niedokrwistość z niedoboru żelaza: synteza aktualnej wiedzy naukowej i amerykańskich zaleceń dotyczących profilaktyki i leczenia. W: Earl R. Woteki CE. eds. Niedokrwistości z niedoboru żelaza: wytyczne dla zapobiegania, wykrywania i Zarządzania Wśród amerykańskich dzieci i kobiet w wieku rozrodczym. Waszyngton. Narodowe Akademie Press; 1993. 41 – 97

  1. Gregory JR,
  2. Collins DL,
  3. Davies PSW,
  4. Hughes JM,
  5. Clarke PC

. Narodowy Diet and Nutrition Survey: dzieci w wieku 1½ do 4½ lat: Tom 1: Sprawozdanie z badania żywności i żywienia. Londyn, Anglia. Jej Królewskiej Mości Stationery Office; 1995

  1. Mężczyzna C,
  2. Persson LA,
  3. Freeman V,
  4. Guerra A,
  5. van’t Hof MA,
  6. Haschke F

; Euro-Growth Żelazo Study Group. Częstość występowania niedoboru żelaza u 12-mo-letnich dzieci z 11 europejskich obszarów i wpływem czynników dietetycznych dotyczących statusu żelaza (badanie Euro-Growth). Acta Paediatr. 2001; 90 (5): 492 – 498

  1. Sześć KM,
  2. Goyer RA

. Wpływ niedoboru żelaza na zawartość tkanki i toksyczności przyjmowanej ołowiu u szczurów. J Lab Clin Med. 1972; 79 (1): 128 – 136

  1. Barton JC
  2. Conrad ME,
  3. Nûby S,
  4. Harrison L

. Wpływ żelaza w absorpcji i retencji ołowiu. J Lab Clin Med. 1978; 92 (4): 536 – 547

  1. Watson WS,
  2. Morrison J,
  3. Bethel MI,
  4. i wsp

. Żywność żelaza i ołowiu absorpcji u ludzi. Am J Clin Nutr. 1986; 44 (2): 248 – 256

  1. Wright DO,
  2. Shannon MW,
  3. Wright RJ,
  4. Hu H

. Związek pomiędzy niedoborem żelaza i niskiego poziomu zatrucia ołowiem w miejskiej przychodni podstawowej opieki zdrowotnej. Am J Public Health. 1999; 89 (7): 1049/53

  1. Canfield RL,
  2. Henderson CR Jr.
  3. Cory-Šlechta DA,
  4. Cox C,
  5. Jusko TA,
  6. Lanphear PB

. upośledzeniem umysłowym u dzieci ze stężeniem ołowiu we krwi poniżej 10 mcg na decylitr. N Engl J Med. 2003; 348 (16): 1517/26

  1. Finkelstein Y,
  2. Markowitz ME
  3. Rosen JF

. Niski poziom ołowiu wywołanej neurotoksyczności u dzieci: aktualizacja na ośrodkowego układu nerwowego. Brain Res Brain Res Rev. 1998; 27 (2): 168 – 176

  1. Hemphill DD
  1. Kąt CR,
  2. Stelmak KL,
  3. McIntyre MS

. Ołów i niedobór żelaza. W: Hemphill DD. wyd. Śladowych ilości substancji w dziedzinie zdrowia środowiskowego. Tom IV. Columbia, MO. University of Missouri; 1975. 367 – 386

  1. Ruff RA,
  2. Markowitz ME
  3. Bijur PE
  4. Rosen JF

. Powiązania między poziomem ołowiu we krwi, niedobór żelaza i rozwoju poznawczego w dwóch letnich dzieci. Environ Health Perspect. 1996; 104 (2): 180 – 185

  1. Idjradinata P
  2. Pollitt E

. Odwrócenie opóźnień rozwojowych w niedoborem żelaza niedokrwistością niemowląt leczonych żelaza. Lancet. 1993; 341 (8836): 1 – 4

  1. Lozoff B,
  2. Jimenez E,
  3. Wilk AW

. Długoterminowa rozwojowa wynik niemowląt z niedoborem żelaza. N Engl J Med. 1991; 325 (10): 687 – 694

  1. Lozoff B,
  2. Jimenez E,
  3. Hagen J,
  4. Mollen E,
  5. Wilk AW

. Uboższe wynik behawioralne i rozwojową ponad 10 lat po leczeniu niedoboru żelaza u niemowląt. Pediatria. 2000; 105 (4). Dostępne pod adresem: www.pediatrics.org/cgi/content/full/105/4/e51~~pobj

  1. Lozoff B,
  2. De Andraca I,
  3. Castillo M,
  4. Smith JB,
  5. Walter T,
  6. Pino P

. Behawioralne i rozwojowe efekty zapobiegania niedokrwistości z niedoboru żelaza u zdrowych donoszonych niemowląt [opublikowana korekta pojawi się Pediatria. 2004; 113 (6): 1853]. Pediatria. 2003; 112 (4): 846 – 854

  1. Logan S,
  2. Martins S,
  3. Gilbert R

. Terapia żelaza do poprawy rozwój psychomotoryczny i funkcje poznawcze u dzieci poniżej trzeciego roku życia z niedokrwistości z niedoboru żelaza. Cochrane Database Syst Rev 2001; (2): CD001444

  1. McCann JC
  2. Ames BN

. Przegląd dowodów na przyczynowy związek pomiędzy niedoborem żelaza podczas rozwoju i deficytów funkcji poznawczych i behawioralnych. Am J Clin Nutr. 2007; 85 (4): 931 – 945

  1. Georgieff MK

. Rola żelaza w rozwoju neurologicznego: niedobór żelaza płodu i rozwój hipokampa. Biochem Soc Trans. 2008; 36 (pkt 6): 1267/71

  1. Carlson ES,
  2. Tkáč I,
  3. Magid R,
  4. i wsp

. Żelazo jest niezbędne dla rozwoju neuronów i funkcją pamięci w hipokampie myszy. J Nutr. 2009; 139 (4): 672 – 679

  1. Tran PV,
  2. Fretham SJ
  3. Carlson ES,
  4. Georgieff MK

. Redukcja Długotrwałe hipokampa neurotroficznego aktywności czynnika pochodzenia mózgowego po płodu noworodkowym niedoborem żelaza u dorosłych szczurów. Pediatr Res. 2009; 65 (5): 493 – 498

  1. Yip Rt
  2. Binkin NJ,
  3. Fleshood L,
  4. Trowbridge FL

. Spadek częstości występowania niedokrwistości u dzieci o niskich dochodach w Stanach Zjednoczonych. JAMA. 1987; 258 (12): 1619/23

  1. Garby L,
  2. Irnell L,
  3. Werner I

. Niedobór żelaza u kobiet w wieku rozrodczym w szwedzkiej społeczności: II. Skuteczność kilku testach laboratoryjnych w celu przewidzenia odpowiedzi na uzupełnienie żelaza. Acta Med Scand. 1969; 185 (1-2): 107 – 111

  1. Jacobs A,
  2. Miller F,
  3. Worwood M,
  4. Beamish MR,
  5. Wardrop CA

. Ferrytyny w surowicy osób zdrowych i pacjentów z niedoborem żelaza i przeładowania żelazem. Br Med J 1972; 4 (5834): 206 – 208

  1. Walters GO,
  2. Miller FM
  3. Worwood M

. Stężenie ferrytyny w surowicy i żelaza sklepów w zdrowych. J Clin Pathol. 1973; 26 (10): 770 – 772

  1. Gotować JD,
  2. Lipschitz DA,
  3. Miles LE,
  4. Finch CA

. Ferrytyny w surowicy jako miary zapasów żelaza w zdrowych. Am J Clin Nutr. 1974; 27 (7): 681 – 687

  1. Birgegård G,
  2. Killander A,
  3. Levander H,
  4. Simonsson B,
  5. szeroki L

. Ferrytyny w surowicy i erytrocytach 2,3-DPG czasie ilościowo upuszczania krwi i leczenia żelaza. Scand J Haematol. 1977; 19 (4): 327

  1. Jacob RA,
  2. Sandstead HH,
  3. Klevay LM,
  4. Johnson LK

. Użyteczność stężenie ferrytyny jako środek niedoboru żelaza u zdrowych mężczyzn w trakcie powtarzających się nacięcie żyły. Krew. 1980; 56 (5): 786 – 791

  1. Dallman PR,
  2. Siimes MA,
  3. Stekel

. Niedobór żelaza w okresie niemowlęcym i dzieciństwie. Am J Clin Nutr. 1980; 33 (1): 86 – 118

  1. Brugnara C,
  2. Zurakowski D
  3. DiCanzio J,
  4. Boyd T,
  5. O Platt

. Retikulocytów zawartości hemoglobiny zdiagnozować niedobór żelaza u dzieci. JAMA. 1999; 281 (23): 2225 – 2230

  1. Ullrich C,
  2. Wu A,
  3. Armsby C,
  4. i wsp

. Badania przesiewowe dla zdrowych niemowląt niedoboru żelaza przy użyciu zawartości hemoglobiny retikulocytów. JAMA. 2005; 294 (8): 924 – 930

  1. Brugnara C,
  2. Schiller B,
  3. Moran J

. Retikulocytów odpowiednikiem hemoglobiny (Ret He) i ocena stanów z niedoborem żelaza. Clin Lab Haematol. 2006; 28 (5): 303 – 308

  1. Skikne BS,
  2. Kwiaty CH,
  3. gotować JD

. Serum receptor transferyny: ilościową miarą niedoboru żelaza tkanek. Krew. 1990; 75 (9): 1870/76

  1. Ferguson BJ
  2. Skikne BS,
  3. Simpson KM,
  4. Baynes RD,
  5. gotować JD

. Serum receptor transferyny odróżnia niedokrwistość chorób przewlekłych od niedokrwistości z niedoboru żelaza. J Lab Clin Med. 1992; 119 (4): 385 – 390

  1. Worwood M

. Serum testy receptora transferyny i ich stosowania. Ann Clin Biochem. 2002; 39 (pkt 3): 221 – 230

  1. Kleinman RE

American Academy of Pediatrics, Komisja Żywienia. Żywieniowe potrzeby wcześniaka. W: Kleinman RE. wyd. Pediatric Nutrition Handbook. 6th ed. Elk Grove Village, IL. American Academy of Pediatrics; 2008. 79 – 112

  1. Griffin IJ,
  2. Cooke RJ,
  3. Reid MM,
  4. McCormick KP,
  5. Smith JS

. Żelazo stan odżywienia u wcześniaków karmionych formuły wzbogacone żelazem. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1999; 81 (1): F45 – F49

  1. Suskind RM,
  2. Lewinter-Suskind L
  1. Dallman PR

. Anemie żywieniowe w dzieciństwie: żelaza, kwasu foliowego i witaminy B12. W: Süskind RM. Lewinter-Suskind L. red. Podręcznik Pediatrii Nutrition. 2nd ed. Nowy Jork, NY. Raven Press; 1993. 91 – 105

  1. Meinzen-Derr JK,
  2. Guerrero ML,
  3. Altaye M,
  4. Ortega-Gallegos H,
  5. Ruiz-Palacios GM,
  6. Morrow AL

. Ryzyko wystąpienia niedokrwistości niemowląt jest związane z wyłącznego karmienia piersią i anemii u matki w meksykańskim kohorty. J Nutr. 2006; 136 (2): 452 – 458

  1. Georgieff MK,
  2. Wewerke SW,
  3. Nelson CA,
  4. deRegnier RA

. Stan Prasować 9 miesięcy dzieci z niskim poziomem żelaza po urodzeniu. J Pediatr. 2002; 141 (3): 405 – 409

  1. Friel JK,
  2. Aziz K,
  3. Andrews WL,
  4. Harding SV,
  5. Odwaga ML,
  6. Adams RJ

. Podwójne ślepe, randomizowane badanie kontrola suplementacji żelaza we wczesnym niemowlęctwie u zdrowych niemowląt karmionych piersią. J Pediatr. 2003; 143 (5): 582 – 586

. Wpływ składników mleka i przetworów mlecznych w wapń, magnez i wchłaniania pierwiastków śladowych w okresie niemowlęctwa. Physiol Rev. 1997; 77 (3): 643 – 669

  1. Pizarro F,
  2. Yip Rt
  3. Dallman PR,
  4. Oilvares M,
  5. Hertrampf E,
  6. Walter T

. Stan żelaza z różnymi schematami żywienia niemowląt: znaczenie dla badań przesiewowych i profilaktyki niedoboru żelaza. J Pediatr. 1991; 118 (5): 687 – 692

  1. AGOSTONI C,
  2. Domellof M

. Preparaty dla niemowląt: z zaleceniami ESPGAN wobec ESPGHAN-skoordynowanych globalnych standardów. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005; 41 (5): 580 – 583

  1. Walter T,
  2. Pino P
  3. Pizarro F,
  4. Lozoff B

. Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru żelaza: porównanie wysokiego i niskiego żelaza formuł w perspektywie zdrowych niemowląt po sześciu miesiącach życia. J Pediatr. 1998; 132 (4): 635 – 640

  1. Haschke F,
  2. Vaňura H,
  3. Mężczyzna C,
  4. i wsp

. żywienie żelaza i wzrost piersią i niemowląt karmionych mlekiem modyfikowanym w ciągu pierwszych 9 miesięcy życia. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1993; 16 (2): 151 – 156

  1. Haschke F,
  2. Ziegler EE,
  3. Edwards BB,
  4. Fomon SJ

. Wpływ fortyfikacji żelaza mieszanki dla niemowląt na absorpcję mikroelement. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1986; 5 (5): 768 – 773

  1. Hallberg L,
  2. Asp NG
  1. Hernell O

. Wymagania żelazo i częstość występowania niedoboru żelaza u niemowląt w ciągu pierwszych sześciu miesięcy życia. W: L. Hallberg Asp NG. eds. Żywienie w zdrowiu i chorobie. Londyn, Anglia. John Libbey & Spółka ; 1996

  1. Hernell O

. Żelazo, cynk, miedź i selen stan noworodków i niemowląt karmionych piersią karmione pierwiastków śladowych ufortyfikowanego mieszanki dla niemowląt na bazie mleka. Acta Paediatr. 1994; 83 (4): 367 – 733

  1. Dewey KG
  2. Domellof M,
  3. Cohen RJ,
  4. Landa Rivera R,
  5. Hornell O,

. Efekty suplementacji żelaza wzrost zachorowalności i niemowląt karmionych piersią: wyniki randomizowanego badania z udziałem Szwecji i Hondurasie. J Nutr. 2002; 132 (11): 3249 – 3255

  1. Iannotti LL
  2. Tielsch JM,
  3. Czarny MM,
  4. Czarny RE

. Suplementacja żelaza we wczesnym dzieciństwie: korzyści dla zdrowia i ryzyka. Am J Clin Nutr. 2006; 84 (6): 1261/76

  1. Oski FA

. Iron-obronny formuł i objawy żołądkowo-jelitowe u niemowląt: kontrolowane badanie. Pediatria. 1980; 66 (2): 168 – 170

  1. Nelson SE,
  2. Ziegler EE,
  3. Copeland AM,
  4. Edwards BB,
  5. Fomon SJ

. Brak działań niepożądanych wzoru żelaza wzmocnione. Pediatria. 1988; 81 (3): 360 – 364

  1. Bradley CK,
  2. Hillman L,
  3. Sherman AR,
  4. Leedy D
  5. Cordano

. Ocena dwóch, formuły na bazie mleka żelazo wzmocniony w okresie niemowlęctwa. Pediatria. 1993; 91 (5): 908 – 914

  1. Hyams JS,
  2. Treem WR,
  3. Etienne NL,
  4. i wsp

. Wpływ preparatu dla niemowląt o charakterystyce kału małych dzieci. Pediatria. 1995; 95 (1): 50 – 54

  1. Murray MJ,
  2. Murray AB,
  3. Murray MB,
  4. Murray CJ

. Niekorzystny wpływ żelaza przywróceniu w trakcie pewnych infekcji. Br Med J 1978; 2 (6145): 1113/15

  1. Baqui AH,
  2. Zaman K,
  3. Persson LA,
  4. i wsp

. Jednoczesne w tygodniu suplementacji żelaza i cynku jest związane z niższą chorobowością powodu biegunki i ostre zakażenia dolnych dróg oddechowych, w Bangladeszu niemowląt. J Nutr. 2003; 133 (12): 4150 – 4157

  1. Gera T,
  2. Sachdev HP

. Wpływ suplementacji żelaza na częstość występowania choroby zakaźnej u dzieci: przegląd systematyczny. BMJ. 2002; 325 (7373): 1142

  1. Singhal A,
  2. Morley R,
  3. Abbott R,
  4. Fairweather-Tait S,
  5. Stephenson T,
  6. Lucas

. Bezpieczeństwo kliniczne preparatów żelaza wzmocnione. Pediatria. 2000; 105 (3). Dostępne pod adresem: www.pediatrics.org/cgi/content/full/105/3/e38~~pobj

  1. Layrisse M,
  2. Casal Garcia-MN,
  3. Méndez Castellano-H,
  4. i wsp

. Wpływ wzbogacania mąki z żelazem w celu zmniejszenia częstości występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci w wieku szkolnym oraz w Caracas, Wenezuela: kontynuację. Food Nutr Bull. 2002; 23 (4): 384 – 389

  1. Chen J,
  2. Zhao X
  3. Zhang X,
  4. i wsp

. Badania nad skutecznością sosem sojowym NaFeEDTA wzbogacone w kontrolowaniu niedobór żelaza: a populacyjnym badaniu interwencyjnym Food Nutr Bull. 2005; 26 (2): 177 – 186; dyskusja 187-189

  1. Ho M

. Sos NaFeEDTA ufortyfikowaną ryby: lekarstwem na niedokrwistości z niedoboru żelaza w Wietnamie? Nutr godne uwagi. 2005; 7. 11

  1. Haas JD,
  2. Beard JL,
  3. Murray-Kolb LE,
  4. del Mundo AM,
  5. Felix A,
  6. Gregorio GB

. Iron-biofortified ryżu poprawia zapasów żelaza z nonanemic filipińskich kobiet. J Nutr. 2005; 135 (12): 2823 – 2830

Centers for Disease Control and Prevention. Niedobór żelaza: United States, 1999-2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2002; 51 (40): 897 – 899

  1. Biały KC

. Anemia jest słabym wskaźnikiem niedoboru żelaza u małych dzieci w Stanach Zjednoczonych: do hemu bije dzwon. Pediatria. 2005; 115 (2): 315 – 320

  1. Biondich PG,
  2. Downs SM,
  3. Carroll AE,
  4. i wsp

. Braki w metodach przesiewowych niemowląt niedobór żelaza. Pediatria. 2006; 117 (2): 290 – 294

  • Copyright © 2010 przez American Academy of Pediatrics

RELATED POSTS

  • Diagnoza i zarządzanie żelaza …

    Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) pozostaje rozpowszechnione w Australii i na całym świecie, szczególnie w grupach wysokiego ryzyka. Mimo że niedobór żelaza może wynikać z wymagań…

  • Definicja niedoboru żelaza …

    Niedokrwistość z niedoboru żelaza: Powszechną formą zaburzeń odżywczych, niedobór żelaza w anemii jak żelazo jest niezbędne do hemoglobiny. Klucz cząsteczki w czerwonych komórkach krwi,…

  • Ocena i leczenie z żelaza …

    Abstrakcyjny Znaczna ilość wymaganych konsultacji z gastroenterologów są skierowane w kierunku oceny anemii. Ponieważ niedokrwistość z niedoboru żelaza często pojawia się krwawienie z przewodu…

  • Badania kliniczne – NHLBI, NIH, niskie obróbki żelaza.

    National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) jest silnie zaangażowana we wspieranie badań mających na celu zapobieganie i leczenie serca, płuc i chorób krwi oraz stanów i zaburzeń snu….

  • Diagnoza i zarządzanie non-IgE …

    Abstrakcyjny Słowa kluczowe Alergia na mleko krowie Podstawowa opieka formuła Food Allergy Diagnoza Zarządzania hipoalergiczny Wprowadzenie Niemowlęta są narażone na białka mleka krowiego w…

  • Leczyć niedoboru żelaza, utwardzenia na niedobór żelaza.

    Niedobór żelaza jest powszechne wśród osób z HHT i jest przede wszystkim następstwem krwawienia z teleangiektazji w śluzówce nosa i przewodu pokarmowego. Niedobór żelaza wydaje się być zarówno…

Comments are closed.