Crazystar

Fundacja Medycyny Zintegrowanej …

Fundacja Medycyny Zintegrowanej ...

Dziurawy ZESPOŁY GUT: Breaking błędne koło

Leo Galland, M. D.

Wyzwalacze i mediatorów nieszczelnego jelita

CZTERY błędne koło

Jeden cykl: uczulenie

CYKL DRUGI: niedożywienia.

Korekta niedoborów żywieniowych z dietą składniki odżywcze i odpowiedniej suplementacji jest niezbędna dla prawidłowego opieki nad pacjentami z nieszczelnego Zespołów jelitach. Konkretne zalecenia zostały wykonane w ostatnim odcinku tego przeglądu. Ze względu na związek pomiędzy nadmiernej przepuszczalności i zaburzeń trzustkowych może być także konieczne enzymy trzustkowe.

Trzy cykle: BAKTERYJNYMI dysbioza

Czteroletniego cyklu; HEPATIC STRESS

Wątroba nieszczelnych pacjentów Gut pracuje w godzinach nadliczbowych w celu usunięcia makrocząsteczek i utlenia toksyny jelitowe. Cytochromu P-450 mieszanej funkcji aktywności oksydazy indukowana jest synteza i wątroby wolnych rodników wzrasta. Wyniki zawierają uszkodzenie hepatocytów i wydzielania reaktywnych produktów ubocznych do żółci, tworząc toksyczne żółci zdolne do uszkodzenia przewodów żółciowych i chłodnicę w trzustce [4, 5]. Próbując wyeliminować toksycznych produktów utleniania, wątroba wyczerpuje swoje zapasy zawierających siarkę aminokwasów [101]. Mechanizmy te są najbardziej wyraźnie w etanolu wywołane choroby wątroby [47]. Sudduth [102] proponuje początkowe obraza jest wzrost indukowanego etanolem przepuszczalności jelitowej, która tworzy endotoksemię wątrobowej. Endotoksemii może dodatkowo zwiększyć przepuszczalność, zmieniają metabolizm wątrobowy, a stymulowanie wątrobowej syntezy reaktywnych, które są wydalane z żółcią. Ten toksyczny żółciowe, bogate w wolnych rodników, dalszych uszkodzeń błony śluzowej jelita cienkiego, zaostrzając hiperprzepuszczalności.

A Practical Approach

Podejrzewam patologiczny wzrost przepuszczalności jelit przy ocenie każdego pacjenta z chorób wymienionych w tabeli 1 lub objawów wymienionych w tabeli 2. przepuszczalności bezpośrednio zmierzyć za pomocą testu prowokacji laktulozy / mannitolu. Środki pośrednie przepuszczalności jelit należą miana przeciwciał IgG skierowane przeciwko antygenom znalezionych we wspólnych żywności i normalnych bakterii jelitowych.

Stwardnienie jedzenie i wrażliwość chemiczne

Badania te mogą być użyteczne, ale nie może zastąpić w bezpośrednim teście przenikalności, zwłaszcza gdy obserwuje odpowiedź na leczenie.

Jeśli wszystko komponentów testu laktulozy / mannitol są normalne, powtórz wyzwanie po posiłku testowym pacjenta wspólnych żywności. Jeśli posiłek testowy powoduje wzrost wydalania laktulozy (oznaczający hiperprzepuszczalności) lub zmniejszenie wydalania mannitol (oznaczający zespół złego wchłaniania), szczegółowych nietolerancje pokarmowe są prawdopodobne, a dalsze badania dla alergii pokarmowej jest uzasadnione. Gdy pacjent został utrzymany na stabilnym diety eliminacyjnej przez cztery tygodnie, powtórz wyzwanie laktulozy / mannitol po posiłku testowym pokarmów dozwolonych na diecie eliminacyjnej. Prawidłowy wynik zapewni, że wszystkie główne alergeny zostały zidentyfikowane. Nieprawidłowy wynik wskazuje, że więcej pracy detektywa jest potrzebne.

Jeżeli początkowe POST MANNITOL absorpcyjna jest LOW, podejrzany złego wchłaniania. Wynik ten ma takie samo znaczenie jak wynikiem testu absorpcji D-ksylozy. Szukać dowodów celiakii, pasożyty jelitowe, zapalenie jelita krętego, jelita cienkiego przerostu bakteryjnego i innych zaburzeń klasycznie związanego z zaburzeniami wchłaniania jelitowego i leczyć odpowiednio. Po ośmiu tygodniach leczenia, należy powtórzyć wyzwanie laktulozy / mannitolu. Poprawa wydalania mannitol wskazuje pożądany wzrost jelita chłonności. Test laktulozy / mannitol zaproponowano jako wrażliwy ekranie celiakii i czułego testu dietetycznych zgodnie [46, 103-106]. U pacjentów wrażliwych na gluten, nieprawidłowych wyników badań

W przypadku stosunkowo łagodną chorobę trzewną, chorobę zapalną jelit i mannitol wchłanianie nie może być ograniczona, ale laktuloza absorpcji zostanie podwyższone. Ostatnie badania opublikowane w Lancet Stwierdzono, że stosunek laktuloza-mannitolu dokładny predyktor nawrotu mierzona u pacjentów z chorobą Crohna, którzy byli w stanie remisji klinicznej [116].

TABELA 2

Słaba tolerancja wysiłku

Jeżeli początkowe POST laktulozy jest podwyższone, lub jeśli początkowy stosunek POST laktulozy / MANNITOL jest podwyższone, należy rozważyć możliwość łagodnej choroby zapalnej jelit lub enteropatia glutenu. Istnieją cztery podstawowe inne względy:

(a) ekspozycje. Czy pacjent napój etanol, podejmują NLPZ ani żadnych potencjalnie cytotoksycznych leków? Jeśli tak, należy przerwać je i mieć wyzwanie laktulozy / mannitol powtórzone trzy tygodnie później. Jeśli stało się normalne, narażenie na lek były prawdopodobną przyczyną nieszczelnego jelita. Jeśli nie ma, uczulające bakteryjna może mieć miejsce. Może być leczone za pomocą schematu przeciwdrobnoustrojowych i probiotyków. My korzystne jest połączenie ekstraktu z nasion owoców cytrusowych, berberyna i artemizyniny (aktywny w alkaloidów Artemisiaannua ), Który wykazuje szerokie spektrum aktywności przeciw Enterobacteriaceae. Bacteroides. pierwotniaki i drożdże [117-120].

Jeśli pacjent nie ma enterotoxic ekspozycje narkotyków, dociekać nawyków żywieniowych. Najnowsze na czczo lub awarii diety mogą zwiększyć przepuszczalność. Radca pacjent w spożyciu odżywczo dźwięku diety przez trzy tygodnie i powtórzyć test.

(B) infekcji. Możliwości obejmują niedawne ostre wirusowe lub bakteryjne zapalenie jelit, pasożytnictwo jelit, zakażenia HIV i kandydozy. Badanie kału jest użyteczne w identyfikowaniu tych. Powtórzyć badania przepuszczalności sześć tygodni po rozpoczęciu odpowiedniego leczenia.

(C) Alergia pokarmowa. Podejście to prawdopodobieństwo, jak opisano w sekcji powyżej w alergii pokarmowej u pacjentów z prawidłowymi wynikami badań na czczo. Różnica polega na stopnia uszkodzenia; Pacjenci z nietolerancją żywności z nieprawidłową przepuszczalność czczo mają więcej uszkodzeń śluzówki niż u pacjentów z prawidłową przepuszczalność czczo i będzie trwać dłużej leczyć.

(2) Saccharomycesboulardii jest niepatogenny drożdży początkowo wyizolowano z powierzchni nakrętki liczi. Jest szeroko stosowane w Europie, do leczenia biegunki. We Francji jest popularnie nazywany "Drożdże przeciwko drożdżach" i uważa się, że w celu usunięcia skóry oprócz jelitach. Badania kliniczne wykazały skuteczność w S. boulardii w leczeniu lub zapobieganiu DO.difficile biegunka, biegunka i biegunka antybiotyk podróżny [132, 133]. Dane doświadczalne wskazują, że drożdże zawdzięcza swój wpływ na stymulację wydzielania Siga [134]. SIgA immunologiczna jest kluczowym składnikiem działania bariery jelitowej.

(9) gamma oryzanol. złożoną mieszaninę estrów kwasu ferulowego phytosterosl i innych alkoholi triterpenowych pochodzące z otrąb ryżowych, został dokładnie zbadany w Japonii jego skutki lecznicze w leczeniu owrzodzenia żołądka i dwunastnicy, które uważa się za skutek ich silnej aktywności przeciwutleniaczy [152 , 153].

Altered Przepuszczalność jelitowa stanowi kluczowy element w patogenezie różnych chorób. Hiperprzepuszczalności inicjuje błędne koło, w którym alergiczne uczulenie, endotoksyczny aktywacji immunologicznej, zaburzenia czynności wątroby, niewydolność trzustki i niedożywienie wystąpić; Każdy z nich zwiększa nieszczelności jelita cienkiego. Skuteczne leczenie nieszczelnego Zespołów Gut wymaga kilku elementów: unikanie enterotoxic leków i żywności alergicznych, eliminacji zakażenia bakteryjnego lub przerost ze środków przeciwdrobnoustrojowych i probiotyków i suplementacja troficznych odżywczych. Bezpośredni pomiar przepuszczalności jelit pozwala lekarzowi na zaplanowanie odpowiednich strategii i mierzenia skuteczności leczenia przy zastosowaniu obiektywnych parametrów.

BIBLIOGRAFIA

1. Crissinger, K.D. P.R. Kvietys i D.N. Granger, Patofizjologia przepuszczalności błony śluzowej przewodu pokarmowego. J Intern Med Suppl, 1990. 732. s. 145-54.

2. Anderson, K. E. Rozporządzenie pokarmowy cytochromu P450. Ann. Rev. Nutr. 1991. 11. s. 141-167.

4. Braganza, J.M. et al.. Peroksydacja lipidów (wolne rodniki utleniania) produktów w żółci pacjentów z chorobą trzustki. Lancet, 1983. ii. s. 375-378.

5. Braganza, J.M. choroby trzustki: ofiarą wątroby "detoksykacja"? Lancet, 1983. ii. s. 1000/02.

8. Peters, T.J. i I. Bjarnason, Używa i nadużywa pomiarów przepuszczalności jelitowej. Mogą. J. Gastroenterol. 1988. 2. s. 127-132.

9. Rooney, PJ R.T. Jenkins i W.W. Buchanan, Krótki przegląd relacji pomiędzy przepuszczalność jelit i zapalenia stawów. Clin Exp Rheumatol 1990. 8 (1): str. 75-83.

10. Walker, W.A. absorpcji antygenu z jelita cienkiego i chorobę przewodu pokarmowego. Pediatr Clin North Am 1975. 22 (4): str. 731-46.

11. Bloembergen P. et al.. Indukowana endotoksynami autoimmunizacji u myszy. I. Termin i zależność dawka poziomu produkcji i surowicy przeciwciał przeciwko bromelainy obróbce erytrocytów myszy i krążących kompleksów immunologicznych. Int Arch Allergy Immunol Appl, 1987. 84 (3): str. 291-7.

12. Bloembergen P. et al.. Indukowana endotoksynami autoimmunizacji u myszy. II. Reaktywność zwierząt LPS hiporeaktywny i C5 niedoborem. Int Arch Allergy Immunol Appl, 1988. 86 (4): str. 370-4.

13. Bloembergen P. et al.. Indukowana endotoksynami autoimmunizacji u myszy. III. Porównanie różnych preparatów endotoksyny. Int Arch Allergy Immunol Appl, 1990. 92 (2): str. 124-30.

14. Katz, K.D. et al.. Przepuszczalność jelitowa u pacjentów z chorobą Crohna i ich zdrowych krewnych. Gastroenterology, 1989. 97 (4): str. 927-31.

15. Pearson, A. D. et al.. Przepuszczalność jelitowa dzieci na chorobę trzewną, chorobę Crohna. Br Med J 1982. 285 (6334): s. 20-1.

16. Pironi, L. et al.. Związek między przenikalności jelita dla [51Cr] EDTA i aktywności zapalnej u pacjentów bezobjawowych z chorobą Crohna. Dig Dis Sci., 1990 35 (5): str. 582-8.

17. Munkholm P. et al.. Przepuszczalność jelitowa u pacjentów z chorobą Crohna i wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy i ich krewnych pierwszego stopnia. Gut, 1994. 35 (1): str. 68-72.

18. Hollander, D. et al.. Zwiększona przepuszczalność jelit u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna i ich krewnych. Możliwym czynnikiem etiologicznym. Ann Intern Med, 1986. 105 (6): str. 883-5.

19. Teahon, K. et al.. Przepuszczalność jelitowa u pacjentów z chorobą Crohna i ich krewnych pierwszego stopnia. Gut, 1992. 33 (3): str. 320-3.

20. Jenkins R.T. et al.. Zwiększona przepuszczalność jelit u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów: a efektem ubocznym doustnaniesteroidowe przeciwzapalne farmakoterapia? Br J Rheumatol 1987.26 (2): str. 103-7.

21. Mielants, H. Refleksje na temat związku między przepuszczalność jelit i zapalenia stawów [list; komentarz].

Clin Exp Rheumatol 1990. 8 (5): str. 523-4.

22. Morris, AJ et al.. Zwiększona przepuszczalność jelit w zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa – ognisko pierwotne lub działanie leku? [Zobacz komentarze]. Gut, 1991. 32 (12): str. 1470-2.

23. Smith, M. D. R. A. Gibson i P.M. Brooks, Zaburzenia przenikalność jelita, zesztywniającego zapalenia stawów i reumatoidalne zapalenie stawów. J Rheumatol 1985. 12 (2): str. 299-305.

24. SK: oldstam, L. i K. E. Magnusson, Czczo, przepuszczalność jelit i reumatoidalne zapalenie stawów. Rheum Dis Clin North Am 1991. 17 (2): str. 363-71.

25. Juhlin, L. i C. Vahlquist, Wpływ leczenia na pokolenie microclot fibryny w łuszczycy. Br J Dermatol, 1983. 108 (1): str. 33-7.

26. Juhlin, L. i G. Micha: elsson, Tworzenie fibryny microclot u pacjentów z trądzikiem. Acta Derm Venereol, 1983. 63 (6): str. 538-40.

27. Hamilton, I. et al.. Mała przepuszczalność jelit w przebiegu choroby dermatologicznej. Q J Med., 1985 56 (221): str. 559-67.

28. Belew, P.W. et al.. Endotoksemii w łuszczycy [pisma]. Arch Dermatol 1982. 118 (3): str. 142-3.

29. Jackson, P.G. et al.. Przepuszczalność jelitowa u pacjentów z wypryskiem i alergii. Lancet, 1981. 1 (8233): s. 1285-6.

30. Scadding, G. et al.. Przepuszczalność jelitowa 51Cr znakowanego etylenodiaminotetraoctanu u osób z nietolerancją żywności. Trawienie, 1989. 42 (2): str. 104-9.

31. Jacobson, P. R. Baker i M. Lessof, Przepuszczalność jelitowa u pacjentów z wypryskiem i alergii. Lancet, 1981. ja. s. 1285/86.

32. F: ALTH-Magnusson, K. et al.. Przepuszczalność pokarmowego u dzieci z alergią na mleko krowie: Efekt prowokacji mlecznej kromoglikan sodu, jak oceniano polietylenowe (PEG 400 i PEG 1000). Clin Allergy, 1986. 16 (6): str. 543-51.

33. F: ALTH-Magnusson, K. et al.. Przepuszczalność w atopowym przewodu pokarmowego i nie-atopowych matek oceniano w różnych rozmiarach polietylenowe (PEG 400 i PEG 1000). Clin Allergy, 1985. 15 (6): str. 565-70.

34. F: ALTH-Magnusson, K. et al.. Przepuszczalność jelitową zdrowych i alergicznych dzieci przed i po leczeniu: kromoglikan sodu oceniane różne wielkości polietylenowe (PEG 400 i PEG 1000). Clin Allergy, 1984. 14 (3): str. 277-86.

35. Jalonen, T. Identyczne zmiany przepuszczalności jelit u dzieci z różnych objawów klinicznych alergii na mleko krowie. J Allergy Clin Immunol 1991. 88 (5): str. 737-42.

36. Barau, E. i C. Dupont, Modyfikacje przepuszczalności jelit podczas zabiegów prowokacyjnych żywności w pediatrii zespół jelita drażliwego. J Pediatr Gastroenterol Nutr., 1990 11 (1): str. 72-7.

38. Batash S. et al.. Przepuszczalność jelitowa w zakażeniu HIV: odpowiednie kontrole są konieczne [List]. Am J Gastroenterol 1992. 87 (5): str. 680.

39. Lim, S.G. et al.. Przepuszczalność jelitowa i funkcje u pacjentów zakażonych wirusem ludzkiego niedoboru odporności. Scand J Gastroenterol, 1993. 28 (7): str. 573-580.

40. Tepper, R. E. et al.. Przepuszczalność jelitowa u pacjentów zakażonych wirusem ludzkiego niedoboru odporności. Am J Gastroenterol 1994. 89. s. 878-882.

42. Mack, D.R. et al.. Korelacja przepuszczalności jelit laktulozy z dysfunkcją zewnątrzwydzielniczej trzustki. J. Pediatr. 1992. 120. s. 696-701.

43. Lahesmaa-Rantala, R. et al.. Przepuszczalność jelitowa u pacjentów z Yersinia wywołane reaktywne zapalenie stawów. Ann Rheum Dis, 1991. 50 (2): str. 91-4.

44. Serrander, R. K. E. Magnusson i T. Sundqvist, Ostre zakażenia Giardia lamblia i rotawirusa zmniejszają przepuszczalność jelit glikole polietylenowe o niskiej masie cząsteczkowej (PEG 400). Scand J Infect Dis, 1984. 16 (4): str. 339-44.

45. Serrander R. et al.. Ostre zakażenia Yersinia u ludzi do zwiększenia przepuszczalności jelitowej glikole polietylenowe o niskiej masie cząsteczkowej (PEG 400). Scand J Infect Dis, 1986. 18 (5): str. 409-13.

46. ​​Lim, S.G. et al.. Przepuszczalność jelitowa i funkcje u pacjentów zakażonych wirusem ludzkiego niedoboru odporności. Porównanie z celiakią. Scand J Gastroenterol, 1993. 28 (7): str. 573-80.

47. Bjarnason, I. R. Mądry, T. Peters, Emisyjna gut alkoholizmu: możliwa droga wejścia dla związków toksycznych. Lancet, 1984. ja. s. 79-82.

48. Worthington, B.S. L. Meserole i J. A. Syrotuck, Wpływ codziennym spożyciu etanolu na przepuszczalność jelit dla makrocząsteczek. Am J Dig Dis., 1978 23 (1): str. 23-32.

49. Bjarnason, I. et al.. Wpływ niesteroidowych leków przeciwzapalnych w ludzkim jelicie cienkim. Drugs, 1986. 1. s. 35-41.

50. Rooney, PJ i R.T. Jenkins Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), a błona śluzowa jelit: zmiany w przepuszczalności jelit może być spowodowane zmianami w prostaglandyn [pisma]. Clin Exp Rheumatol 1990. 8 (3): str. 328-9.

51. Ohri, S.K. et al.. Krążenie pozaustrojowe upośledza mały transportu jelit i zwiększa przepuszczalność jelit. Ann Thorac Surg, 1993. 55 (5): str. 1080-6.

52. Ohri, S.K. et al.. Wpływ perfuzji jelitowej na wchłanianie jelitowe i przepuszczalności w czasie krążenia pozaustrojowego. Gastroenterology, 1994. 106 (2): str. 318-23.

53. Grisham, M. B. et al.. Skutki neutrofili pochodzących utleniaczy na przepuszczalność jelitową, transportu elektrolitów i żywotności komórek nabłonka. Zapalenie, 1990. 14 (5): str. 531-42.

54. Bjarnason, I. et al.. Jelit przepuszczalność 51Cr-EDTA u szczurów z wywołanym doświadczalnie enteropatii. Gut, 1985. 26 (6): str. 579-85.

56. Berg R.D. Translokacja normalnej flory bakterii z przewodu pokarmowego do węzłów limfatycznych krezki i innych organów. Microecology Terapia, 1981. 11. s. 27-34.

58. Andr: E, C. F. Andr: e, i L. Colin Efekt prowokacji alergenem połykanie i bez kromoglikan pokrywy na przepuszczalność jelitową w atopowe zapalenie skóry, pokrzywka i inne objawy alergii. Alergia, 1989. 9. s. 47-51.

59. Andre C. et al.. Pomiar przepuszczalności jelitowej do mannitolu i laktulozy jako sposób diagnozowania alergii pokarmowej i oceny terapeutycznej skuteczności kromoglikan disodu. Ann Allergy, 1987. 59 (5 Pt 2): p. 127-30.

61. Doe, W.F. Przegląd odporności i zaburzenia wchłaniania jelitowego. Am J Med 1979. 67 (6): str. 1077/84.

62. Williamson, R. C. Jelitowe adaptacji (pierwsza z dwóch części). Strukturalne, funkcjonalne i cytokinetic zmiany. N Engl J Med 1978. 298 (25): str. 1393-402.

63. Williamson, R. C. Jelitowe adaptacji (drugi z dwóch części). Mechanizmy kontroli. N Engl J Med 1978. 298 (26): str. 1444/50.

65. Behrens, wilgotność względna et al.. Czynniki mające wpływ na integralność błony śluzowej jelit Gambii dzieci. Am J Clin Nutr, 1987. 45 (6): str. 1433/41.

66. Galland, L. i S. Barrie, Jelitowe dysbioza i przyczyny choroby. J. Postęp Med. 1993. 6. s. 67-82.

67. Avakian, H. et al.. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, HLA-B27 i Klebsiella. II. Badania reaktywność krzyżową z ludzką tkanką typowania surowicy. Br J Exp Pathol., 1980 61 (1): str. 92-6.

68. Ebringer R. et al.. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa: Klebsiella i HL-A B27. Rheumatol Rehabilitation 1977. 16 (3): str. 190-6.

69. Ebringer, A. i M. Ghuloom, Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, HLA-B27 i Klebsiella: reakcje krzyżowe i badania przeciwciał [list]. Ann Rheum Dis, 1986. 45 (8): str. 703-4.

70. Ebringer, A. Zależność pomiędzy zainfekowaniem Klebsiella i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. Baillieres Clin Rheumatol 1989. 3 (2): str. 321-38.

71. Geczy, A.F. et al.. Reaktywność krzyżowa anty Klebsiella-K43 BTS 1 surowicy i limfocytach pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa: Antipodean ciekawość? [list]. Lancet, 1985. 1 (8438): s. 1169.

72. Geczy, A.F. et al.. HLA-B27, mimikra molekularna i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa: popularne nieporozumienia. Ann Rheum Dis, 1987. 46 (2): str. 171-2.

73. Husby, G. et al.. Cross-reaktywnego epitopu z nitrogenozy Klebsiella pneumoniae w tkance stawowej HLA-B27 + pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa. Arthritis Rheum., 1989 32 (4): str. 437-45.

74. Ilowite, N.T. et al.. Czynnik reumatoidalny reaktywne krzyżowo idiotyp w młodzieńczego reumatoidalnego zapalenia stawów rola komórek B CD5-dodatnich. Clin Immunol Immunopathol 1993. 67 (3 Pt 2): p. S74-82.

76. Phillips, wychowanie fizyczne Dowody bezpośredniego czynników zakaźnych w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów, młodzieńczego reumatoidalnego zapalenia stawów. Clin. Doswiazdcz. Rheumatol. 1988. 6. s. 87-94.

77. Ramakrishnan, T.P. et al.. Główny czynnik reumatoidalny crossreactive idiotyp i IgA reumatoidalne czynnikiem młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów. J. Rheumatol., 1991 18 (7): str. 1068/72.

78. Sullivan, J. S. et al.. Krzyżowo reagujące determinanty bakteryjną zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Am J Med., 1988 85 (6A): p. 54-5.

79. Trull, A.K. et al.. Przeciwciała IgA do Klebsiella pneumoniae w zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa. Scand J Rheumatol 1983. 12 (3): str. 249-53.

80. Welsh, J. et al.. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, HLA-B27 i Klebsiella. I. reaktywność krzyżową badań z surowicy odpornościowej królika. Br J Exp Pathol., 1980 61 (1): str. 85-91.

81. Yu, D.T. S. Y. Choo i T. Schaack, Mimikra molekularna w HLA-B27 związanej stawów [Zobacz komentarze]. Ann Intern Med, 1989. 111 (7): str. 581-91.

82. Katz, K.D. i D. Hollander, Przepuszczalności śluzówki jelitowe i choroby reumatologiczne. Baillieres Clin Rheumatol 1989. 3 (2): str. 271-84.

83. Davies, G. R. M. E. Wilkie i D.S. Rampton, Efekty metronidazolu i misoprostol na zmiany wywołane indometacyną przepuszczalności jelitowej. Dig Dis Sci., 1993 38 (3): str. 417-25.

84. Bjarnason, I. et al.. Wpływ prostaglandyny w wywołanym przez indometacynę zwiększonej przepuszczalności jelit u ludzi. Scand J Gastroenterol Suppl, 1989. 164. s. 97-102.

85. Bjarnason, I. et al.. Mizoprostol zmniejsza zmiany indukowane indometacyną u ludzi małą przepuszczalność jelit. Dig Dis Sci., 1989 34 (3): str. 407-11.

86. Bjarnason, I. et al.. Metronidazol zmniejsza stan zapalny jelit, a utrata krwi nie-steroidowy lek przeciwzapalny enteropatią wywołaną. Gut, 1992. 33. s. 1204/08.

87. O’Dwyer, S.T. et al.. Pojedyncza dawka endotoksyny zwiększa przepuszczalność jelit zdrowych ludzi. Arch Surg, 1988. 123 (12): str. 1459/64.

89. Dearlove, M. et al.. Wpływ niesteroidowych leków przeciwzapalnych kału flory bakteryjnej i poziomu przeciwciał w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Br J Rheumatol 1992. 31. s. 443-447.

90. Alarcon, G. S. i I.S. Michaił, Środki przeciwbakteryjne w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów i innych zapaleń: klinicznego punktu widzenia. Rano. J. Med. Sci. 1994. 309. s. 201-209.

91. Brown, Tajemnicza Problem chorób reumatycznych. Maryland State Med. J. 1856. 2. s. 88-109.

92. Caperton, E.M. et al.. Leczenie przewlekłego zapalenia stawów ceftriakson z zapalnej. Podwójnie ślepej próby kontrolowanej placebo. Łuk. Stażysta. Med. 1990. 150. s. 1677/82.

94. Porter, D. et al.. Prospektywne badanie porównujące stosowanie sulfasalazyny i Auranofin jako druga linia leków u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Ann Rheum Dis, 1992. 51 (4): str. 461-4.

95. Porter, D.R. i H.A. Capell, Zastosowanie sulfasalazyny jako lek przeciwreumatyczny modyfikujący chorobę. Baillieres Clin Rheumatol 1990. 4 (3): str. 535-51.

96. Pybus, P. K. Metronidazol w reumatoidalnym zapaleniu stawów. S. Med Afryki. J. 1982. (20 lutego): p. 261-262.

97. Tilley, przed naszą erą et al.. Minocyklina w reumatoidalnym zapaleniu stawów. A 48-tygodniowym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu. Ann Int Med., 1995 122 (2): str. 81-89.

98. Wojtulewski, J. A. PJ Gow i J. Waller, Klotrimazol w rheumtoid stawów. Ann Rheum Dis, 1980. 39. s. 469-472.

99. Kloppenburg, M. et al.. Antybiotyki jako modyfikatory chorobowych w zapaleniu stawów. Clin. Exp. Rheumatol. 1993. 11 Suppl 8. s. S113-S115.

100. Peltonen, R. et al.. Zmiany kału flory na reumatoidalne zapalenie stawów w okresie postu i roczną dietę wegetariańską. Br J Rheumatol 1994. 33. s. 638-643.

101. Whitcomb, D.C. i G.D. bloku, Stowarzyszenie paracetamol hepatotoksyczność poście i wykorzystania etanolu. JAMA, 1994. 272 (23): str. 1845/50.

102. Sudduth, W.H. Rola bakterii i enterotoxemia fizycznego uzależnienia od alkoholu. Microecology i Terapii, 1989. 18. s. 77-81.

103. Ukabam, S.O. i B.t. Bednarz, Mała przepuszczalność jelit jako wskaźnik odzysku śluzówki jelita u pacjentów z celiakią wlew na diecie bezglutenowej. J Clin Gastroenterol 1985. 7 (3): str. 232-6.

104. Cobden, I. J. Rothwell i A.T. Axon, Badania przepuszczalności jelit i przesiewowe dla celiakii. Gut, 1980. 21 (6): str. 512-8.

105. Hamilton I. et al.. Przepuszczalność jelitowa w celiakii: odpowiedzią na wycofanie glutenu i pojedynczej dawki glutenu wyzwanie. Gut, 1982. 23 (3): str. 202-10.

106. Mulder, C. J. et al.. Celiakia. pułapek diagnostycznych i terapeutycznych. Scand J Gastroenterol Suppl, 1993. 200. s. 42-7.

107. Hallert, C i T. Derefeldt, Zaburzenia psychiczne w chorobie trzewnej dorosłych. I. Obserwacje kliniczne. Scand J Gastroenterol, 1982. 17 (1): str. 17-9.

108. Hallert, C. i J. astr: om, Zaburzenia psychiczne w chorobie trzewnej dorosłych. II. Odkrycia psychologicznych. Scand J Gastroenterol, 1982. 17 (1): str. 21-4.

109. Hallert, C. J. astr: om i G. Sedvall, Zaburzenia psychiczne w chorobie trzewnej dorosłych. III. Zmniejszone centralne metabolizm monoamin i objawy depresji. Scand J Gastroenterol, 1982. 17 (1): str. 25-8.

110. Hallert, C. J. astr: om i A. Walan, Odwrócenie psychopatologią na celiakię dorosłych przy pomocy pirydoksyny (witamina B6). Scand J Gastroenterol, 1983. 18 (2): str. 299-304.

111. Singh, M.M. i S.R. Kay, Gluten pszenny jako czynnikiem patogennym w schizofrenii. Science, 1976. 191 (4225): s. 401-2.

112. Storms, L.H. J.M. Clopton i C. Wright, Wpływ na gluten schizofreników. Arch Gen Psychiatry, 1982. 39 (3): str. 323-7.

113. Drewno N.C. et al.. Nienormalne przepuszczalność jelit. Czynnikiem etiologicznym przewlekłych zaburzeń psychicznych? Br J Psychiatry, 1987. 150. s. 853-6.

114. Dohan, F.C. et al.. Czy schizofrenia rzadko, jeżeli ziarno jest rzadkością? Biol Psychiatry, 1984. 19 (3): str. 385-99.

115. O’Farrelly, C. et al.. Związek między zanikiem kosmków w reumatoidalnym zapaleniu stawów i czynnika reumatoidalnego i IgG specyficzne gliadynę. Lancet, 1988. 2 (8615): s. 819-22.

116. Wyatt, J. et al.. Przepuszczalność jelitowa i przewidywania nawrotu choroby Crohna. Lancet, 1993. 341 (8858): s. 1437-9.

117. Vanderhoof, J. A. et al.. Efekty berberyny, alkaloidu roślin, na wzrost w warunkach beztlenowych w hodowli aksenicznych pierwotniaków. Tokai J Clin Exp Med 1990. 15 (6): str. 417-23.

118. Gupte S. Używać berberyny w leczeniu giardiazy. Am J Dis Child, 1975. 129 (7): str. 866.

119. Rabbani, G.H. et al.. Randomizacją berberyny terapii siarczanu na biegunkę z powodu enterotoksycznej Escherichia coli i Vibrio cholerae. J Infect Dis, 1987. 155 (5): str. 979-84.

120. Subbaiah, T.V. i A.H. Amin, Wpływ siarczanu berberyny na pełzak czerwonki. Natura 1967. 215 (100): str. 527-8.

121. Buchanan, H. M. et al.. Dieta jest ważne w reumatoidalnym zapaleniu stawów? [Zobacz komentarze]. Br J Rheumatol 1991. 30 (2): str. 125-34.

122. Darlington, L.G. i N. W. Ramsey, Dieta jest ważne w reumatoidalnym zapaleniu stawów? [list; komentarz]. Br J Rheumatol 1991. 30 (4): str. 315-6.

123. Darlington, L.G. i N. W. Ramsey, Przegląd leczenia dietetycznego reumatoidalnego zapalenia stawów. Br J Rheumatol 1993. 6. s. 507-14.

124. Prudden, J. F. i L.L. Balassy, Aktywność biologiczna preparatów chrząstki bydlęcej. Sem stawów Reumatyzm, 1974. 3 (4): str. 287-321.

125. Sperling, R.I. Diety kwasy tłuszczowe omega-3: Wpływ na lipidowych mediatorów stanów zapalnych i zapalenia stawów. Rheum Dis Clin North Am 1991. 17 (2): str. 373-89.

126. Bjarnason, I. et al.. Znaczenie lokalną a układowych skutków niesteroidowych leków przeciwzapalnych zwiększającym małą przepuszczalność jelit u ludzi. Gut, 1991. 32 (3): str. 275-7.

127. Kirsch, M. Nadmierny wzrost bakterii. Rano. J. Gastroenterol. 1990. 85. s. 231-237.

128. Stockbrugger, R.W. i U. Armbrecht, Nadmierny wzrost bakterii w górnych dróg i ewentualnych konsekwencji ze strony przewodu pokarmowego: Sprawozdanie z warsztatów w Brukseli, w Belgii, w dniach 9-10 lutego 1990 r. Bakteryjna. Ecol. Health Dis. 1991. 4. s. I-VII.

129. Brandt J. B. L.H. i A. Wagle, Produkcja analogów witaminy B12 u pacjentów z jelita cienkiego przerostu bakteryjnego. Ann. Int. Med. 1977. 87. s. 546-551.

130. Giannella, R. A. S.A. Broitman i N. Zamcheck, Konkurencja pomiędzy bakteriami i czynnik wewnętrzny witaminy B 12. Implikacje dla złego wchłaniania witaminy B 12 w jelitowego przerostu bakteryjnego. Gastroenterology, 1972. 62 (2): str. 255-60.

131. Playford, R. J. et al.. Wpływ czynnika wzrostu prześwitu zachowania na wzrost jelita [Zobacz komentarze]. Lancet, 1993. 341 (8849): s. 843-8.

132. Surawicz, C.M. et al.. Leczenia nawracających rzekomobłoniaste zapalenie jelit wankomycyny i Saccharomyces boulardii. Am J Gastroenterol 1989. 84 (10): str. 1285-7.

134. Buts, J.-P. et al.. Stymulacja wydzielniczych IgA i wydzielniczej immunoglobuliny w składniku jelicie cienkim szczurów leczonych Saccharomyces boulardii. 1990.

136. Siitonen S. et al.. Uzyskano efektu działania Lactobacillus GG jogurtu w profilaktyce biegunki związane ze stosowaniem antybiotyków. Ann Med., 1990 22 (1): str. 57-9.

137. Salminen, E. et al.. Ochrona jelit; integralności podczas radioterapii z użyciem kultur Lactobacillus acidophilus żywo. Clin Radiol., 1988 39. s. 435-437.

139. Gorbach, S.L. T.W. Chang i B. Goldin, Skuteczne leczenie nawracające rzekomobłoniaste zapalenie jelit Lactobacillus GG [list]. Lancet, 1987. 2 (8574): s. 1519.

141. Souba, W.W. Jelito-kluczowym narządem stres metaboliczny po chirurgicznym: Korzyści z suplementacji glutaminy. Contem Surg, 1989. 35 (5A): p. 5-13.

142. Souba, W.W. Glutamina: klucz substratem złoża trzewnego ,. Annu. Rev. Nutr. 1991. 11. s. 285-308.

143. van der Hulst, R.R. et al.. Glutaminę i zachowanie integralności jelita. Lancet, 1993. 341 (8857): s. 1363-5.

144. Hagen, T. M. et al.. Losy pokarmowego glutationu dyspozycji w przewodzie pokarmowym. A. J. Physiol. 1990. 259. s. G530-G535.

145. Cody, V. et al.. wyd. Flawonoidy roślinne w biologii i medycynie II. Właściwości biochemiczne, komórkowe i lecznicze. Postęp w badaniach biologicznych i Klinicznej, Vol. 280. 1988, Aland R. Liss, Inc. Nowy Jork. 481.

149. Gyory, C.P. i G.W. Chang Efekty otrębów, ligniny i kwasu deoksycholowego w przepuszczalności kątnicy i okrężnicy u szczurów. J Nutr., 1983 113. s. 2300-2307.

150. Shiau, S. Y. i G.W. Chang Wpływ niektórych włókien pokarmowych o pozornej przepuszczalności jelita szczura. J Nutr., 1986 116 (2): str. 223-32.

151. Späth, G. et al.. Żywność bez błonnika sprzyja translokacji bakteryjnej w jelitach. Surgery, 1990. 108 (2): str. 240-6.

152. Fukushi, T. Badania dotyczące olejów jadalnych ryż Bran. Część 3. przeciwutleniające działanie oryzanol. Rep Hokaido Inst Pub Zdrowia, 1966. 16. s. 111.

153. Yagi, K. i N. Ohishi, Działanie kwas ferulowy i jego pochodne, jak antyutleniacze. J Nutr Sci Vitaminol, 1979. 205. s. 127-135.

RELATED POSTS

Comments are closed.