Crazystar

Przyczyna dorosłych Niska temperatura ciała

Przyczyna dorosłych Niska temperatura ciała

Abstrakcyjny

Choroba Alzheimera jest chorobą, której częstość niszczące jest wyraźnie rośnie w Ameryce. Na szczęście znaczna liczba dolarów badawczych są obecnie spędził spróbować zrozumieć, co powoduje chorobę Alzheimera. ApoE 4, szczególny allel apolipoproteiny apoE jest znanym czynnikiem ryzyka. Od apoE odgrywa kluczową rolę w transporcie cholesterolu i tłuszczów do mózgu, można wysnuć hipotezę, że zbyt mało tłuszczu i cholesterolu w mózgu odgrywają istotną rolę w procesie chorobowym. W niezwykłym ostatnich badaniach stwierdzono, że u pacjentów z chorobą Alzheimera tylko 1/6 stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w płynie mózgowo-rdzeniowym w stosunku do osobników bez Alzheimera. Jednocześnie staje się jasne, że poziom cholesterolu jest wszechobecny w mózgu, który odgrywa istotną rolę zarówno w transporcie nerwu synaps w utrzymaniu zdrowia osłonki mielinowej włókien nerwowych powłoki. Bardzo wysokiej zawartości tłuszczu (ketogeniczna) diety stwierdzono poprawy zdolności poznawczych u pacjentów z chorobą Alzheimera. Te i inne obserwacje opisane poniżej prowadzą mnie do wniosku, że zarówno dieta niskotłuszczowa i statyny wzrost podatności na leczenie choroby Alzheimera,

1. Wstęp

Coś w naszym obecnym stylem życia zwiększa się prawdopodobieństwo, że będziemy ulegać Alzheimera. Uważam, że dwa główne czynniki to nasza obecna obsesja niskotłuszczowej diety, w połączeniu z coraz większą stosowania statyn. I argumentował gdzie indziej, że dieta niskotłuszczowa może być ważnym czynnikiem w alarmującym wzroście autyzmem i ADHD u dzieci. Mam również twierdził, że epidemia otyłości i zespołu metabolicznego wiąże można przypisać do nadmiernego diecie niskotłuszczowej. Statyny są prawdopodobne, przyczyniając się do wzrostu wielu poważnych problemów zdrowotnych, oprócz Alzheimera, takie jak posocznica, niewydolności serca, uszkodzenia płodu oraz raka, jak dowodziłem tutaj. Uważam, że trendy będą tylko gorzej w przyszłości, o ile nie zmieniają istotnie nasz aktualny widok "zdrowe życie."

Kluczowym elementem układanki jest marker genetyczny, który predysponuje ludzi do choroby Alzheimera, określany "apoE-4." ApoE odgrywa kluczową rolę w transporcie tłuszczów i cholesterolu. Obecnie pięciu znanych różne warianty apoE (właściwie określane "allele"), Przy czym te oznakowane "2", "3" i "4" są najbardziej powszechne. ApoE-2 wykazano ochronie przed chorobą Alzheimera; ApoE 3 jest najczęstszą "zaniedbanie" Allel, a apoE-4, występuje w 13-15% populacji, jest allel, który jest związany ze zwiększonym ryzykiem choroby Alzheimera. Osoba z apoE-4 allelu odziedziczone zarówno ich matki i ich ojciec ma do dwudziestu-krotnie zwiększone prawdopodobieństwo zachorowania na chorobę Alzheimera. Jednak tylko około 5% osób z chorobą Alzheimera rzeczywiście mają allel apoE-4, tak wyraźnie, że jest coś innego dzieje się dla reszty z nich. Niemniej jednak, zrozumienie wielu ról ApoE w organizmie jest kluczowym krokiem wiodącym do mojego proponowanych teorii o niskiej zawartości tłuszczu / statynami.

2. Kontekst: Mózg Biology 101

Ponadto dla neuronów w mózgu zawiera również dużą liczbę "pomocnik" Komórki glejowe komórki zwane, które zajmują się opieką i karmienia neuronów. Trzy zasadnicze typy komórek glejowych będzie odgrywać rolę w tej późniejszej dyskusji: mikroglej, astrocytów i oligodendrocytów. Komórki mikrogleju są odpowiednikiem białych krwinek w pozostałej części organizmu. Dotyczą one odpierając czynników zakaźnych, takich jak bakterie i wirusy, a także monitorować neuronów zdrowia, podejmowania decyzji życia i śmierci: programowanie określonego neuronu do apoptozy (zamierzone samozniszczenia) jeżeli wydaje się być uszkodzone poza nadzieją odzysku lub zostały zakażone organizmu, który jest zbyt niebezpieczne aby rozwijać.

Astrocyty dowiedzieć się bardzo wyraźnie w naszej historii poniżej. Oni Nestle przeciwko neuronów i są odpowiedzialne za zapewnienie odpowiedniej podaży składników odżywczych. Badania na hodowlach neuronowych z ośrodkowego układu nerwowego gryzoni wykazano, że neurony zależeć astrocytów ich dostarczania cholesterol [40]. Neurony krytycznie trzeba cholesterolu, zarówno w synapsie [50], w osłonce mielinowej [45], w celu skutecznego przekazywaniu sygnałów, a także pierwszą linię obrony przeciwko drobnoustrojów inwazyjnych. Cholesterol jest tak ważne dla mózgu, że astrocyty stanie syntetyzować go z podstawowych składników, to umiejętność nie znaleziono w większości typów komórek. Dostarczają one także neurony z kwasami tłuszczowymi, i są w stanie się w kwasy tłuszczowe o krótkim łańcuchu i łączą je tworząc typy o długim łańcuchu kwasów tłuszczowych, które są szczególnie widoczne w mózgu [7], [24], [36] a następnie dostarczyć je do sąsiednich neuronów i płynu mózgowo-rdzeniowego.

3. Cholesterol i Zarządzania Lipid

Tłuszcze są w najróżniejszych kształtach i rozmiarach. Jednym z wymiarów jest stopień nasycenia, który dotyczy liczby wiązań podwójnych posiadają z tłuszczów nasyconych posiadając żadnego, jednonienasycone tłuszcze mające tylko jeden, a wielonienasycone tłuszcze mające dwa lub więcej. Tlenu przerywa wiązanie podwójne i pozostawia utlenionego tłuszczu, co jest problematyczne w mózgu. Wielonienasycone tłuszcze są więc najbardziej narażone na ekspozycję tlenu, z powodu wielokrotnych wiązań podwójnych.

Tłuszcze są trawione w jelicie i uwalniane do krwioobiegu w formie stosunkowo dużej piłki z ochronną powłoką białkowej, zwanej chylomikronu. Chylomikronu mogą bezpośrednio dostarczyć paliwo do wielu typów komórek, ale może być również wysłany do wątroby, gdzie zawarte tłuszcze są uporządkowane i rozpowszechniany w znacznie mniejszych cząstek, które zawierają również znaczne ilości cholesterolu. Cząstki te są nazywane "lipoproteiny," (Odtąd LPP), ponieważ zawierają białko w kulistej powłoki i lipidów (tłuszczów) we wnętrzu. Jeśli miałeś cholesterolu mierzy się, to pewnie słyszał o niskiej gęstości (LDL) i LPP HDL (wysokiej gęstości LPP). Jeśli uważasz, że są to dwie różne rodzaje cholesterolu, można byłoby błędne. Są tylko dwa różne rodzaje pojemników dla cholesterolu i tłuszczów, które służyć różne role w organizmie. W rzeczywistości istnieje szereg innych LPP np VLDL (bardzo niskie) i IDL (pośrednia), jak przedstawiono na załączonym schemacie. W tym eseju będę odnosić się do nich zbiorczo jako XDL jest. Jakby tego było mało kłopotliwe, istnieje także inna wyjątkowa XDL, które można znaleźć tylko w płynie mózgowo-rdzeniowym, który dostarcza potrzeby żywieniowe mózgu i układu nerwowego. Ten jeden wydaje się nie mają jeszcze nazwy, ale będę go nazywać "B-HDL," ponieważ jest jak HDL pod względem jego wielkości i "b" jest dla "mózgu [13]"

Ważnym punktem o wszystkich XDL jest to, że zawierają one wyraźnie różne kompozycje, a każdy z nich jest skierowany (zaprogramowane) dla określonych tkanek. Zestaw białek o nazwie "apolipoproteiny" lub równoważnie "Apoproteiny" ("apo użytkownika" w skrócie) postać zdecydowanie kontrolowania, kto co dostaje. Jak widać ze schematu z chylomikronu pokazane po prawej stronie, zawiera tęczę różnych apo dla wszystkich możliwych zastosowań. Ale XDL są znacznie bardziej szczegółowe, z HDL zawierającego "ZA," LDL zawierającym "B," VLDL zawierającym "b" i "DO," i IDL zawierające tylko "MI." Apo mają specjalne właściwości wiążących, które pozwalają na zawartość lipidów być transportowane przez błonę komórkową, tak, że komórka może uzyskać dostęp do tłuszczów i choleseterol zawartych w środku.

Silny pojęcia o roli ApoE można wywnioskować, gdzie został znaleziony. Jak już wspomniano powyżej, jest to tylko apo zarówno B-HDL w płynie mózgowo-rdzeniowym i IDL w surowicy krwi. Tylko wybrane rodzaje komórek można je zsyntetyzować, dwóch najważniejszych z których naszych celów jest wątroba i astrocyty w mózgu. Zatem astrocyty dostarczyć łącznik między krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. mogą zapoczątkować lipidów i cholesterolu przez barierę krew-mózg, za pomocą specjalnego klucza, który jest apoE.

Jednym z najważniejszych etapów zmieniania kształtu jest konwersja tłuszczów do typów, które są bardziej atrakcyjne dla mózgu. Aby zrozumieć ten proces, co musisz wiedzieć o innym wymiarze tłuszczów oprócz stopnia ich nasycenia, co jest ich łączna długość. Tłuszcze mają łańcuch połączonych atomów węgla jak ich kręgosłupa, a całkowita ilość węgli w szczególności tłuszczu charakteryzuje go jako krótkiej, średniej długości lub długi. Mózg działa najlepiej, gdy tłuszcze składowe są długie, a nawet astrocyty są w stanie podjąć w tłuszczach krótkich łańcuchach i reorganizacji ich do dłuższych łańcuchach tłuszczów [24].

Ostateczna wymiar tłuszczów, który odgrywa rolę w którym pierwsze wiązanie podwójne znajduje się w tłuszczów wielonienasyconych, co odróżnia omega-3 z kwasów omega-6 tłuszczów (pozycja 3; 6 pozycji). Tłuszcze omega-3 są bardzo częste w mózgu. Niektóre z nich z omega-3 i omega-6 są tłuszcze istotny kwasy tłuszczowe, w tym ludzkie ciało nie może ich syntezy, a w związku z tym zależy od ich źródła pożywienia. Dlatego też uważa się, że ryby "sprawia, że ​​jesteś inteligentny": Ponieważ woda zimna ryba jest najlepszym źródłem niezbędnych tłuszczów omega-3.

Teraz chcę wrócić do przedmiotu XDL jest. Jest to niebezpieczne podróż z wątroby do mózgu, tak jak tlen i bakterie występują w dużych ilościach w strumieniu krwi. Powłoka ochronna XDL zawiera zarówno LPP i estrem cholesterolu, a także Apo podpis, który steruje którego komórki będą odbierać zawartość, jak przedstawiono na załączonym schemacie. Zawartość wewnętrzne są estryfikowane cholesterolu i kwasy tłuszczowe oraz pewne przeciwutleniaczy, które są łatwo transportowane do komórek pakowane w tym samym statku towarowego. Reakcja estryfikacji jest technika czyni tłuszczów i cholesterolu obojętny, co chroni je przed utlenianiem [51]. Mając przeciwutleniacze (takie jak witamina E i koenzym Q10) na przejażdżkę jest również dogodna, ponieważ oni też chronić przed utlenianiem. Cholesterol zawarty w powłoce, jednak celowo nie zestryfikowane, co oznacza, że ​​jest aktywny. Jednym z jej zadań jest do ochrony przed inwazyjnymi bakterie i wirusy [55]. Cholesterol jest pierwszą linią obrony przed tymi drobnoustrojami, jak będzie ostrzegać białych krwinek do ataku, gdy tylko napotka niebezpiecznych patogenów. Zostało również zaproponowane, że cholesterol płaszcza XDL w sobie działa jako przeciwutleniacz [48].

4. Zależność między cholesterolu i choroby Alzheimera

Przemysł statyny nie wyglądał długo i ciężko na dowód, że wysoki poziom cholesterolu może być czynnikiem ryzyka rozwoju choroby Alzheimera. Zbadali poziom cholesterolu dla mężczyzn i kobiet w każdym wieku pomiędzy 50 i 100, patrząc wstecz 30 lub więcej lat, jeżeli necesssary, aby sprawdzić, czy kiedykolwiek był korelacji pomiędzy wysokim poziomem cholesterolu i choroba Alzheimera. Stwierdzili tylko jeden statystycznie istotną zależność: mężczyźni, którzy mieli wysoki poziom cholesterolu w swoich 50-tych miał zwiększoną podatność na chorobę Alzheimera znacznie później w życiu [3].

Przemysł statyny skoczył na tę okazję do zrozumienia, że ​​wysoki poziom cholesterolu może być przyczyną choroby Alzheimera, a nawet, że były bardzo szczęście, że reporterów podjęły przynęty i promowania idei, że jeśli wysoki poziom cholesterolu wiele lat temu jest powiązany z chorobą Alzheimera , a następnie statyny może chronić przed chorobą Alzheimera. Na szczęście, istnieją długich stron internetowych (Cholesterol nie powoduje choroby Alzheimera), które zostały udokumentowane długą listę powodów, dla których ten pomysł jest absurdalny.

Oczywistym badania, które należy zrobić jest do kosza mężczyźni, którzy mieli wysoki poziom cholesterolu w ich 50-tych na trzy grupy: tych, którzy nigdy nie wzięli statyny, którzy wzięli mniejszych dawek w krótszych czasów i tych, którzy wzięli większych dawek przez dłuższy czas. Takie badanie nie byłoby trudne do zrobienia; w rzeczywistości, podejrzewam, coś jak to już zostało zrobione. Ale nigdy nie słyszeć o tym, ponieważ przemysł statyny został pochowany wyniki.

W bardzo długoterminowym badaniu retrospektywnym kohorty członków Permanente Medical Care Program w północnej Kalifornii, naukowcy przyjrzeli danych cholesterolu, które zostały uzyskane w latach 1964 i 1973 [46]. Badali prawie dziesięć tysięcy ludzi, którzy pozostali członkowie tego planu ochrony zdrowia w 1994 roku, po wydaniu skomputeryzowanych diagnoz ambulatoryjnych (zarówno demencji Alzheimera i otępienia naczyniowego). Badani byli między 40 a 45 lat, gdy dane zebrano cholesterolu.

Naukowcy odkryli, ledwo statystycznie istotny wynik, że ludzie, którzy zostali z rozpoznaniem choroby Alzheimera miały wyższy poziom cholesterolu w ich 50-tych niż w grupie kontrolnej. Średnia wartość dla pacjentów Alzheimera było 228,5, wobec 224,1 do kontroli.

Pytanie, które każdy powinien być pytaniem jest: dla grupy Alzheimera, w jaki sposób ludzie, którzy później wzięli statyny stos wobec ludzi, którzy nie? W skrajnym niedopowiedzenia, autorzy bezceremonialnie zauważyć w środku akapitu: "Informacje na temat terapii hipolipemizującej, które zostało zaproponowane w celu zmniejszenia ryzyka demencji [31], nie były dostępne w tym badaniu." Możesz być pewien, że gdyby nie było żadnych przeczucie, że statyny mogą pomogły te naukowcy zostałoby prawo dostępu do tych danych.

W artykule odnoszą się do wsparcia, odniesienia [19] [46] (co jest odniesienia [44] tutaj) był bardzo słaby. Abstrakcyjny dla tego artykułu powtarza się tu w całości w dodatek . Ale zdanie zawieranie podsumowuje również: "Bardziej niż skromnej roli statyn w zapobieganiu AD [choroby Alzheimera] wydaje się mało prawdopodobne." To jest najlepsze, co mogą wymyślić, by bronić stanowiska, że ​​statyny mogą ochrony przed chorobą Alzheimera.

Intuicyjny wyjaśnienie, dlaczego wysoki poziom cholesterolu na wcześnie Wiek może być skorelowane z ryzykiem Alzheimera ma do czynienia z apoE-4. Ludzie z tego allelu wiadomo, że mają wysoki poziom cholesterolu we wczesnym okresie życia [39], i wierzę, że jest to strategia ochronna na części ciała. Allel apoE-4 prawdopodobnie uszkodzona w zadaniu importowania cholesterolu do astrocytów, a tym samym zwiększenie przyswajalności cholesterolu w surowicy krwi pomogłoby zrównoważyć ten deficyt. Biorąc statyny byłoby ostatnią rzeczą, osoba znajdująca się w takiej sytuacji chciałby zrobić.

5. Do Statyny Przyczyna choroby Alzheimera?

Drugi sposób (oprócz ich bezpośredniego wpływu na poziom cholesterolu), w których prawdopodobny wpływ statyn Alzheimera jest w ich pośredniego negatywnego wpływu na podaż kwasów tłuszczowych i przeciwutleniaczy do mózgu. To jest podane, że statyny drastycznie obniżyć poziom cholesterolu LDL w surowicy krwi. To jest ich roszczenia do sławy. Interesujące jest jednak, że uda się nie tylko na zmniejszenie ilości cholesterolu zawartego w cząstkach LDL, ale raczej rzeczywisty numer cząstek LDL w ogóle. Oznacza to, że w dodatku do wyczerpywania cholesterolu zmniejszają one dostępne zasilanie mózgu obu kwasów tłuszczowych i antixodiants, które są przeprowadzone w LDL. Jak widzieliśmy, wszystkie trzy z tych substancji są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania mózgu.

I przypuszczamy, że przyczyny tego efektu pośredniego są dwojakie: (1) nie jest niewystarczający poziom cholesterolu w żółci do metabolizowania tłuszczów w diecie, oraz (2) stopa ograniczający wpływ na wytwarzanie LDL jest zdolność do zapewnienia odpowiedniego poziomu cholesterolu w powłoce, aby zapewnić przetrwanie zawartości podczas transportu krwi; to znaczy, aby chronić zawartość przed utlenianiem i grasujących bakterie i wirusy. Ludzie, którzy biorą najwyższy 80 mg / dl dawkę statyny często kończy się z poziomem LDL tak niskie, jak 40 mg / dl, czyli znacznie poniżej nawet najniższe numery obserwowane w sposób naturalny. Drżę na myśl o prawdopodobnych długoterminowych konsekwencji takiego poważnego uszczuplenia w tłuszczów, cholesterolu i przeciwutleniaczy.

Ostatnim sposobem, w jaki statyny powinny zwiększać ryzyko Alzheimera jest poprzez ich pośredniego wpływu na witaminę D. Witamina D jest syntetyzowany z cholesterol w skórze, po ekspozycji na promienie UV przed słońcem. W rzeczywistości, wzory chemiczne witaminy D, jest praktycznie nie do odróżnienia od tej cholesterolu, jak pokazano na załączonych figurach dwie cholesterolu (na lewo, witaminę D po prawej stronie). Jeśli poziom LDL są sztucznie utrzymywane na niskim poziomie, a następnie ciało będzie w stanie zaopatrzenia odpowiedniej ilości cholesterolu w celu uzupełnienia zapasów w skórze, jeżeli zostały one wyczerpane. Prowadziłoby to do niedoboru witaminy D, która jest powszechnym problemem w Ameryce.

Jest dobrze znane, że witamina D zwalcza zakażenia. Aby zacytować [25], "Pacjenci z ciężkimi zakażeniami jak w posocznicy mają wysoką częstość występowania niedoboru witaminy D i wysoką śmiertelnością." Jak zostanie omówione później, na duża liczba czynników zakaźnych Wykazano, że występuje w wyjątkowo dużych ilościach w mózgach chorych na Alzheimera [27] [26].

6. astrocyty, metabolizm glukozy i tlenu

Choroba Alzheimera jest jednoznacznie skorelowane z niedoborem zasilania tłuszczu i cholesterolu w mózgu. IDL, gdy działa poprawnie, jest w rzeczywistości bardzo skuteczne w cholesterol i przepustowości zawartości tłuszczu z krwi przez błonę komórkową, w porównaniu do LDL [8]. Daje się jego zawartość znacznie łatwiej niż inne apo-tych. I osiąga to jako bezpośrednią konsekwencją apoE. IDL (jak LDL) we krwi dostarcza tłuszczów i cholesterolu astrocyty w mózgu, astrocyty może więc używać tego zewnętrznego źródła zamiast wytworzenia tych samych składników odżywczych. Podejrzewam bowiem, że astrocyty wytwarzają wyłącznie prywatną podaż gdy zewnętrzne zasilanie jest niewystarczające, a robią to niechętnie.

Co robić? Cóż, okazuje się, że istnieje alternatywa, choć znacznie mniej wydajne rozwiązanie: do metabolizowania glukozy beztlenowej bezpośrednio w cytoplazmie. Proces ten nie zależy od tlenu (wielką zaletą), ale również daje znacznie mniej ATP (tylko 6 ATP, w przeciwieństwie do 30, jeśli glukoza jest metabolizowane w warunkach tlenowych w mitochondriach). Produktem końcowym tego etapu beztlenowego jest substancją o nazwie pirogronian, które mogą być dodatkowo podzielone uzyskując o wiele więcej energii, ale proces ten nie jest dostępny dla wszystkich komórek, a okazuje się, że astrocyty potrzebują pomocy aby tak się stało, który gdzie amyloidu beta wchodzi.

7. kluczową rolę amyloid beta

Tak więc, moim zdaniem (i zdaniem innych [28] [20] amyloid-beta i choroba Alzheimera), amyloid-beta nie jest przyczyną choroby Alzheimera, lecz urządzenie ochronne przeciwko niemu. Abstrakcyjny odniesienia [28] argumentując ten punkt widzenia jest reprodukowana w całości w dodatek . Kilka wariantów wadę genetyczną związaną z białkiem prekursorowym amyloidu (APP), z którego białko amyloidu beta pochodzi, zostały zidentyfikowane. Wada tego białka, które jest związane ze zwiększonym ryzykiem wczesny początek choroby Alzheimera, prawdopodobnie prowadzi do zmniejszonej zdolności do syntezy amyloidu beta, które następnie pozostawia do mózgu z wielkim problemem, ponieważ zarówno paliwa, a podstawowym budynku bloki syntezy kwasu tłuszczowego będzie brakować, a tlen pieszych przez komórki do mitochondriów będzie odsłaniając co tłuszcze były syntetyzowane na utlenianie. Ogniwo to może nie być w stanie nadążyć za potrzeby, co z kolei prowadzi do zmniejszenia ilości kwasów tłuszczowych w płynie mózgowo-rdzeniowym, choroby Alzheimera, w dobrze znanej cechy choroby Alzheimera [38].

8. Rola cholesterolu w mózgu

Korzystanie z technologii MRI, naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego udało się zmierzyć stopień rozpadu mieliny w określonych regionach mózgu [6]. Przeprowadzili oni naukę na ponad 100 osób między 55 a 75 lat, dla których ustalone również powiązany ApoE allel (2, 3, lub 4). Znaleźli stały trend w tym apoE-2 miały najmniejszą degradacji i ApoE 4 miał najwyżej w obszarze przedniego płata mózgu. Wszyscy ludzie w badaniu były dotychczas zdrowe w odniesieniu do choroby Alzheimera. Wyniki te wskazują, że przedwczesny rozpad otoczki mielinowej (prawdopodobnie ze względu na niewystarczającą podaż tłuszczów i cholesterolu do naprawy) wiąże się z 4 ApoE.

Podsumowując, i stawiają hipotezę, że dla pacjentów ApoE-4 Alzheimera wadliwe apoE prowadzi do upośledzenia zdolności do transportu tłuszczów i cholesterolu z krwi, przez astrocyty, do płynu mózgowo-rdzeniowego. Towarzyszące cholesterolu w surowicy krwi jest wysoki próbą częściowo poprawne dla tej wady. Dla reszty pacjentów z chorobą Alzheimera (te bez allelu apoE-4, ale którzy również poważnie uszczuplone kwasy tłuszczowe w płynie mózgowo-rdzeniowym), musimy spojrzeć z innego powodu, dlaczego ich łańcuch dostaw kwasów tłuszczowych może być złamane.

9. Zakażenia i stany zapalne

10. Dowody, że zakażenie jest związane z chorobą Alzheimera

C. pneumoniae jest bakterią bardzo powszechne, szacuje się zarazić 40-70% dorosłych. Ale jest duża różnica pomiędzy bakterią jest w krwiobiegu i toruje sobie drogę do sanktuarium mózgu. Badanie próbek pośmiertnych z różnych regionów mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera, jak i spoza Alzheimera kontroli wykazała znacząco różne statystyki: 17 z 19 mózgach Alzheimera badanych pozytywne dla bakterii, podczas gdy tylko jeden z 19 mózgach z grupy kontrolnej pozytywny [5].

Wiele innych środków, zarówno zakaźne wirusy i bakterie nie stwierdzono, są związane z chorobą Alzheimera, w tym wirusem Herpes simplex, pikornawirusa, wirus choroby Borna i krętka [23]. Jedną z propozycji było, że dany fag — wirus, który infekuje bakterię Chlamydia pneumoniae – mogą być odpowiedzialne za choroby Alzheimera [14]. Autorzy twierdzili, że fagi mogą udają się do mitochondriów komórki gospodarza, a następnie rozpoczyna Alzheimera.

11. dieta ketogeniczna w leczeniu na chorobę Alzheimera

Istnieją dowody, że ketogeniczna dieta może pomóc Alzheimera Ustalono za pomocą badań przeprowadzonych na myszach, które zostały wyhodowane być podatne na chorobę Alzheimera [21]. Naukowcy odkryli, że poznanie myszy poprawiła, gdy były one traktowane z wysokiej zawartości tłuszczu niskowęglowodanowej diety, a także, że ilość amyloidu beta w mózgu została zmniejszona. Ten ostatni efekt byłby przewidywany opiera się na założeniu, że amyloid beta promuje pełne wykorzystanie glukozy w warunkach beztlenowych, jak omówione wcześniej. Poprzez ketonowych jako dodatkowe źródło paliwa, zależność od stężenia glukozy jest zmniejszona. Ale inny efekt, który może mieć większe znaczenie niż to jest dostępność tłuszczów o wysokiej jakości, w celu poprawy stanu osłonki mielinowej.

12. NADH Leczenie: kluczową rolę przeciwutleniaczy

Jednym z niewielu obiecujących sposobów leczenia choroby Alzheimera jest koenzymu, NADH (dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy) [12]. W badaniu kontrolowanym placebo, pacjenci z chorobą Alzheimera podano NADH do sześciu miesięcy miały znacznie lepsze występy na płynność słowną, umiejętność abstrakcyjnego konstrukcyjnego wizualnej i werbalnej rozumowania niż w grupie kontrolnej podawano placebo.

13. Nadmierna ekspozycja tlenowa i poznawczych

14. Tłuszcze są zdrowy wybór!

Można by praktycznie muszą być izolowane, by nie Aborygen australijski, że wchłania się komunikat, że tłuszcze, zwłaszcza nasycone tłuszcze są niezdrowe. Jestem bardzo pewny siebie, że ta wiadomość jest fałszywa, ale jest to prawie niemożliwe, aby włączyć bieg opinii ze względu na jego wszechobecnej obecności. Większość ludzi nie pytanie, dlaczego tłuszcze są złe; zakładają, że naukowcy muszą zrobić swoją pracę domową, a oni zaufać wynik.

Powiedziano nam, aby unikać tłuszczów nasyconych, głównie dlatego, że pojawiły się z dowodami empirycznymi, aby być bardziej prawdopodobne, aby podnieść poziom LDL niż tłuszczów nienasyconych. Jednak te tłuszcze są mniej podatne na utlenianie, a to może być dlatego, że pojawiają się w LDL – ponieważ są one lepszej jakości, a zatem powinny być preferencyjnie dostarczane do tkanek do ról funkcjonalnych niż jako paliwo (tj wolne kwasy tłuszczowe). Olej kokosowy, tłuszcz nasycony, wykazano korzyści pacjentów z chorobą Alzheimera [42]. I mleka o wysokiej zawartości tłuszczu (również wysoko nasycony) wykazano, że jest korzystne zarówno dla płodności u kobiet [10], a nadzwyczaj, choroby serca, [37] [22].

Innym dochodzenia wykazano, gdzie tłuszcze chronią przed chorobami serca został właśnie zakończony. Obejmowała ona długoterminowe badanie dużej liczby Szwedzki mężczyźni [22]. Autorzy spojrzał na niskiej vs bogatotłuszczowej mleczarni, jak również konsumpcji owoców i warzyw, mięsa, zboża itp Jedyny wynik statystycznie istotny, że zapewniono ochronę przed chorobami serca było połączenie nabiał wysokiej zawartości tłuszczu i dużo owoców i warzyw. Owoce i warzywa z niskotłuszczowego nabiału otrzymano żadnej ochrony.

Podejrzewam, że jednym z najważniejszych składników odżywczych owoce i warzywa dostarczają to przeciwutleniacze, które pomagają przedłużyć żywotność tłuszczów. Inne doskonałym źródłem przeciwutleniaczy należą bogato kolorowe owoce jak jagody i pomidory, kawa, zielona herbata, i ciemnej czekolady i kilka przypraw, a szczególnie cynamonu i kurkumy (głównym składnikiem curry). Te powinny być spożywane w nadmiarze wraz z tłuszczów dla uzyskania optymalnych rezultatów.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe, takie jak olej kukurydziany i olej rzepakowy są szkodliwe dla mózgu, właśnie dlatego, że są nienasycone. Istnieją dwa główne problemy: (1), mają niską temperaturę topnienia, co oznacza, że, jeśli są one wykorzystywane do smażenia zostaną przekształcone na tłuszcze trans, które są bardzo niezdrowe, oraz (2) są o wiele bardziej podatne na coraz zjełczały (utleniona) w temperaturze pokojowej niż nasycone kwasy tłuszczowe, to znaczy mają krótszy okres przydatności do spożycia.

15. Podsumowanie i wnioski

Cholesterol oczywiście odgrywa istotną rolę w funkcjonowaniu mózgu. Aż 25% całkowitego cholesterolu w organizmie, znajduje się w mózgu, jest on obecny w dużych ilościach, zarówno w synapsach i w osłonce mielinowej. Cholesterolu w obu tych miejscach Wykazano odgrywać bardzo istotną rolę w transporcie i sygnału wzrostu i naprawy.

Oprócz odmowę podjęcia terapii statyną w inny sposób, w którym dana osoba może zwiększyć swoje szanse przeciwko chorobie Alzheimera jest, aby spożywać dużo tłuszczów w diecie. Wydaje się dziwne, nagle zmienić z "zdrowy" dieta niskotłuszczowa na bardzo wysokim tłuszczu dieta ketogeniczna, gdy diagnoza choroby Alzheimera jest wykonany. Ketogennej dieta składa się najlepiej, 88% tłuszczu, 10% białka oraz 2% węglowodanów [11]. To znaczy, że jest absurdalnie wysokiej zawartości tłuszczu. Wydaje się znacznie bardziej racjonalne dążyć do czegoś podobnego 50% tłuszczu, 30% białka i 20% węglowodanów, aby aktywnie obrony przed chorobą Alzheimera.

Nasz naród jest obecnie usztywniający się za atakiem choroby Alzheimera, w czasie, kiedy pokolenie wyżu demograficznego zbliża się wiek emerytalny, a nasz system opieki zdrowotnej jest już w kryzysie eskalacji kosztów i kurczenia się funduszy. Nie możemy sobie pozwolić na wysokie koszty opieki nad pęcznienia populacji pacjentów z chorobą Alzheimera, że ​​nasze obecne praktyki diety o niskiej zawartości tłuszczu i coraz większą użycia statyn są promowanie.

W tym dodatku I obejmują pełną streszczenie dwóch dokumentach, które są istotne z punktu widzenia teorii przedstawionej tutaj. Pierwszym z nich jest abstrakcyjne odniesienia [19] [46], który jest odniesienia [44] tutaj [patrz rozdział na temat statyn powyżej kontekstu]:

Abstrakcyjny, "Badania epidemiologiczne i badania kliniczne dowody o prewencyjnej roli statyn w chorobie Alzheimera:"

Abstrakcyjny, "Amyloidu beta w chorobie Alzheimera: null kontra alternatywnych hipotez:"

Referencje

RELATED POSTS

  • Przyczyna dorosłych Niska temperatura ciała

    Przegląd test Temperatura ciała jest miarą zdolności organizmu do podejmowania i pozbyć się ciepła. Ciało jest bardzo dobry w zachowaniu jego temperaturę w bezpiecznym zakresie, nawet gdy…

  • Przyczyna i zapobieganie opryszczkę …

    Nasze usta mówią wiele o nas, zanim jeszcze powiemy ani słowa. Wargi są widoczne narządów w jamie ustnej u ludzi i wielu zwierząt. Oba usta są miękkie, wystające, ruchome i służą głównie do…

  • Przyczyny menopauzy Przyrost masy ciała …

    Menopauzy i przyrost masy ciała. Czy oni zawsze iść ramię w ramię? Może wydawać się, że sposób, w szczególności dlatego, że przybiera na wadze jest tak powszechne po menopauzie. Około 30%…

  • Przyczyna – określenie przyczyny o …

    b. Jednego, takiego jak człowiek, zdarzenie lub stanu, który jest odpowiedzialny za działanie lub rezultatu. 2. Podstawą skargi lub odpowiedzi; powód: Raport lekarski nie dał powodu do alarmu….

  • Przyczyna i skutek nadużywania alkoholu …

    2. Nie należy mylić kolejność czasową z przyczynowości 3. Nie należy mylić przyczyny i skutki Oto kilka przykładów wpływ akapicie: Pozytywne efekty przedszkolu © 2005 Johnson Jessi Wpływ…

  • Cat biegunka, biegunka dorosłych.

    Jako miłośnik kotów, pewnie wiecie, co to znaczy. Miękkie, śmierdzącego wypróżnienia zdobiące patelnię śmieci lub, co gorsza, dywan. Zła wiadomość: biegunka jest częstym schorzeniem u kotów….

Comments are closed.