Crazystar

Włóknisty leczenie tablica, włóknisty leczenie tablica.

Włóknisty leczenie tablica, włóknisty leczenie tablica.

Obecne metody obrazowania i nowe perspektywy

  1. Norbert Nighoghossian. MD;
  2. Laurent Derex. MD;
  3. Philippe Douek. MD
  1. Z naczyń mózgowych Unit (N.N. L.D.), Szpital Neurologique Pierre Wertheimera; CREATIS (N.N. L.D. P.D.); i Zakład Radiologii (P.D.), Hôpital Cardiologique Louis Pradel, Lyon, Francja.
  1. Adres do korespondencji: Norbert Nighoghossian, MD, Hôpital Neurologique, Pierre Wertheimera, 59 Bd Pinel, 69003 Lyon, Francja. Norbert e-mail. nighoghossian@chu-lyon.fr

Abstrakcyjny

Tło i tym specjalnie Miażdżyca jest rozproszony, przewlekłą chorobą zapalną, która obejmuje naczyniowych, metabolicznych i układu odpornościowego, co prowadzi do blaszki luki. Tradycyjna ocena ryzyka opiera się na klinicznych, biologicznych i konwencjonalnych narzędzi obrazowania. Jednak narzędzia te spadną w przewidywaniu bliskiego przyszłych zdarzeń u pacjentów z podatnej płytki tętnicy szyjnej.

METODY W obecnej praktyce klinicznej anatomiczne sposoby obrazowania, takie jak USG B-mode, spiralna tomografia komputerowa, angiografia oraz MRI wysokiej rozdzielczości, można zidentyfikować kilka cech morfologicznych charakterystycznych dla wrażliwej płytki ale dają niewielkie lub żadne informacje na temat molekularnych i komórkowych mechanizmów.

Wyniki- Ta recenzja jest poświęcony czynników zaangażowanych w tętnicy szyjnej blaszki podatności i nowych metod obrazowania, których celem tego warunku. Naszym celem jest opisanie, co następuje: (1) konwencjonalne patologiczne i obrazowania markery predykcyjne wrażliwości blaszki; (2) rola istotnych czynników biologicznych, genetycznych i mechanicznych; (3) potencjał nowych metod obrazowania; oraz (4) bieżące i pojawiające się zabiegi.

Conclusions- Wielomodalną ocena wrażliwości blaszki udziałem kombinacji znaczników systemowych, nowych metod obrazowania kierowanych elementów zapalnych i zakrzepowych, a potencjał nowych terapii może doprowadzić do nowego systemu stratyfikacji ryzyka dla miażdżycowo- oraz do lepszego zapobiegania miażdżycowo- udaru.

Figura 1. Czynniki biologiczne wspierające lukę płytki nazębnej.

Tętnicy szyjnej Intima / Media Grubość

W Rotterdam Study, grubość kompleksu intima / Media (IMT) oraz aorty zwapnienia związane były najsilniej na ryzyko udaru mózgu (ryzyko względne, 2,23 i 1,89; 95% CI, 1,48 do 3,36 i 1,28 do 2,80 za najwyższy w porównaniu z najniższym tertylu odpowiednio ). 8

Tablica Erozja

W niektórych przypadkach, głęboki uraz tablica nie może zostać zidentyfikowany pomimo starannego poszukiwania. Skrzeplina wydaje się być nałożony na de-endothelialized ale poza nienaruszonej tablicy. Ten typ powierzchowne uszkodzenia blaszki jest nazywany „erozja” 9. Takie nadżerki może prowadzić do natychmiastowego zamknięcia naczyń i hemodynamicznej, nawet bez rozerwania włókien nasadki płytki. Co zobrazowano nie jest rozerwanie powierzchni, ale obszar przylegania, gdzie następuje tworzenie skrzepliny na powierzchni płytki. 10

Owrzodzenie, skrzepliny, zwapnienie i Intraplaque Krwotok: Status włóknistej Cap lipidowych Core i Okolice Zapalenie

Radiograficznych dowody szyjnej blaszki powierzchni nieprawidłowości w objawowych tętnic jest związana z nieprawidłowościami w przeciwległych powierzchni tętnic. 11 Częstość występowania owrzodzeń jest porównywalna dla obu objawowych i po tej samej stronie przeciwnej objawowych grupach pacjentów. Skrzeplina, przeciwnie, jest najczęstszą w płytkach z obu tej samej stronie objawów i owrzodzeń. 12 Ponadto mikrozatorów mózgowe są częstsze dystalnie szyjnej blaszki, które następnie okazały się mieć skrzepliny powierzchni na endarterektomii. 13 Pacjenci z nieregularnych płytek w obu tętnicach, częściej mają nonstroke śmierć z przyczyn naczyniowych w obserwacji odległej. 14 Te związki mogą sugerować, że inne czynniki systemowe są ważne przyczyny niestabilności blaszki miażdżycowej.

Zewnątrzczaszkowych tętnicy szyjnej zwapniałym tablice są znacznie mniej podatne na objawowe, a zatem mogą być bardziej stabilne niż noncalcified miażdżycowych. 15 odwrotna zależność pomiędzy stopniem zwapnienie blaszek i infiltrację makrofagów stwierdzono w krytycznych zwężeń tętnicy szyjnej. 16

Intraplaque krwotok (IH) może przyczynić się do destabilizacji blaszki i kolejne objawy kliniczne, 17 ale sprzeczne wnioski zostały wyciągnięte. Niektórzy badacze donoszą, że IH wydaje się być bardziej powszechne w płytkach pacjentów objawowych niż w płytkach pacjentów bezobjawowych. 18 Ostatnie badania wskazują, że IH jest również obecny w obu. 19

Grubość włóknistej Cap, wielkość lipidowych martwiczych Core i Plaque Zapalenie

Tablicę tętnicy szyjnej z odpowiedzialności za ostrych incydentów niedokrwiennych zwykle miał cienką czapkę włóknistej, duży basen lipidów i makrofagów, gęsty zapalenie lub pod jego powierzchnią. 6,7 Odpowiedzialność tych czynników podatności blaszki zostaną omówione w sekcji obrazowania.

Czynniki biologiczne i Plaque Luka (Tabela 2)

Figura 3. W warunkach in vivo heterogeniczne blaszki z cienkiej pokrywie włóknistej. (A) poprzeczne wynosi FFE MR obraz tętnicy szyjnej. Lumen jest hyperintensywną. Ciemna plama odpowiada zwapnienia. (B) poprzeczne T1-ważony MR obraz tętnicy szyjnej na tym samym poziomie po wstrzyknięciu gadolinu przedstawia włóknistą akcesorium cap i wygląd hypointense obszaru bogatym w lipidy.

Kompozycja tablica może być określona in vivo, przy użyciu kombinacji sekwencji impulsów, które wytwarzają jasne i ciemne krwi krwi obrazów. Kilka składników plaque mają charakterystyczny wygląd i może być oceniana według ustalonych jakościowo wysokiej rozdzielczości klasyfikacji MRI. 42

MRI ilościowe oparte tkanek wykazano za dokładne i powtarzalne. 43 Trzydzieści jeden pacjenci zakwalifikowani do udrożnienia tętnicy szyjnej zostały zobrazowane za pomocą skanera 1,5 T przy użyciu time-of-flight-, T1, protonów density- i obrazach T2-zależnych. W sumie 214 miejsc MRI były dopasowane do odpowiednich odcinków histologii. MRI pomiary składu blaszki były statystycznie równoważne do tych z histologii na bogatym w lipidy / rdzenia martwiczego (23,7% vs 20,3%; P = 0,1), luźne matrycy (5,1% vs. 6,3%; P = 0,1), i gęsty (włóknistej) tkanki (66,3% vs. 64%; P = 0,4). Zwapnienia różniły się istotnie, gdy mierzone jako procent powierzchni ściany (9,4% w stosunku do 5%; P LT 0,001). Ponadto multicontrast MRI stosowano do zidentyfikowania włóknistej pokrywy pęknięcie, co pozwala na rozwarstwienie blaszki według skomplikowanych i niepowikłanym podtypów. 44

Zastosowanie środka kontrastowego gadolinu może dodatkowo zwiększyć zróżnicowanie pomiędzy komponentami tablica, takich jak włóknistej kapelusza i rdzenia martwiczego (Rysunek 1). Ponadto wykrywanie innych cech płytki nazębnej, takie jak zwiększenie neowaskularyzacja, jest możliwe przy użyciu środka gadolinu kontrastu. 45

Rozróżnienie złożonych blaszek miażdżycowych i zakrzepicy mural pozostaje trudna ze względu na składniki (np płytki krwi, fibryny i czerwonych krwinek) skrzepliny i uzyskaną złożonego rezonansu magnetycznego (MR) charakterystyka sygnału na T1, T2- i protonów density- ważone obrazy tętniczego skrzeplin.

Murphy i wsp 49 i Takaya wsp 50 testowano hipotezę, że krwotok do miażdżycy tętnic szyjnych stymuluje progresję blaszek. Dwadzieścia dziewięć osób (14 przypadki IH i 15 kontrole z porównywalnie wielkości blaszek bez IH na początku badania) przeszedł seryjny badanie tętnic szyjnych MRI z multicontrast protokołu ważonej (T1, T2, gęstość protonów i 3D w czasie lotu) w ciągu 18 lat miesiące. Procentową zmianę objętości ściany (6,8% w porównaniu z -0.15%; P = 0,009) oraz martwicze objętość rdzenia bogatych w lipidy (28,4% w porównaniu z -5.2%; P = 0,001) była istotnie wyższa w grupie krwotok niż w grupie kontrolnej.

Zdolność multicontrast ważone MRI dodatkowo scharakteryzować lokalizację wylewu (intraplaque porównaniu juxtaluminal) w zaawansowanych zmian miażdżycowych jest również ustalony. 51 H włóknistej bez rozerwania pokrywy nie jest związane z występowaniem objawów klinicznych, a juxtaluminal krwotoku / skrzepliny wskazuje na erozję, owrzodzenie lub pęknięcie, z których każdy jest rozpoznawany jako marker podatne tablicy.

Badanie ultrasonograficzne

MR Molecular Imaging

Ukierunkowane środki MRI zostały w dużej mierze opiera się albo na superparamagnetyczny nanocząstek tlenku żelaza lub chelatów gadolinu. Superparamagnetyczny nanocząstki tlenku żelaza wywierają silne działanie relaksacyjne i odwracalne na ich otoczenia. Kilka form takich tlenków żelaza są stosowane, w niektórych preparatach w badaniach klinicznych.

Human Miażdżycowe makrofagów Imaging

Obrazowanie molekularne Myeloperoxydase (MPO) Aktywność

„Aktywowanym” środki paramagnetycznego rezonansu magnetycznego może być stosowany bezpośrednio aktywność MPO obraz u ludzi. Jaffer i Weissleder 60 wykazały aktywność MPO w roztworach enzymu i w układzie tkankowym jak modelu. Winter i inni 61 ostatnio wykazano, że aktywność MPO mogą pozwalać na przewidywanie zawału mięśnia sercowego u pacjentów z bólem w klatce piersiowej.

Molecular Imaging skrzepliny

Obrazowanie molekularne microthrombus ciągu szczelinach blaszek miażdżycowych wykazano z fibryny kierowane nanocząstek. 62 Takie podejście obrazowania molekularnego może ocenić reakcji poszczególnych pacjentów do terapii przeciwzakrzepowej.

Molecular Imaging angiogenezy

Inne Molecular Imaging ustaleniami: USG, optyczna i jądrowa

Obecna terapia ukierunkowana na niestabilności blaszek miażdżycowych

Leczenie przeciwpłytkowe

Grupie leczonej klopidogrelem i ASA Schemat Redukcji zatorów w objawowym zwężeniem tętnicy szyjnej Trial 70 został zaprojektowany w celu oceny skuteczności podwójnego leczenia przeciwpłytkowego klopidogrelu z kwasem acetylosalicylowym, w porównaniu z samym ASA, w bezobjawowym embolizacji u chorych z objawowym zwężeniem niedawno. Pacjentów poddano badaniom przesiewowym z przezczaszkowej Dopplera i jeśli wykryto mikrozatorowością sygnały (MES), zostali losowo przydzieleni do grupy klopidogrelu i aspiryny lub aspiryny sam. MES wykryto u 110 z 230 pacjentów na początku badania, z których 107 było randomizowanych. Analiza zgodna z zaplanowanym leczeniem wykazały znaczącą redukcję pierwszorzędowego punktu końcowego: 43.8% podwójnych pacjentów terapii były MES dodatnie w 7 dniu, w porównaniu z 72,7% pacjentów w grupie aspiryna-alone (względne zmniejszenie ryzyka, 39,8%; 95% CI, 13,8 do 58; P = 0,0046). Podczas 1-tygodniowej obserwacji, odnotowano wysoki wskaźnik nawracających zdarzeń po stronie guza w grupie monoterapii, z ryzykiem udaru 7,1% i 12,5% ryzyko nawrotu TIA. Nawet w podwójnym ramieniu terapii, 44% pacjentów jeszcze MES w dniu 7. W związku z tym, dodatkowe metody ukierunkowane na inne części procesu, takich jak zapalenie i monocytów kruszywa, co również może przyczynić się do powstawania MES, mogą być korzystne.

Leczenie przeciwkrzepliwe

statyny

Leczenie wewnątrznaczyniowe zwężenia tętnicy szyjnej

Duże randomizowanych badań w sposób przekonujący wykazano, że tętnicy szyjnej znacznie zmniejsza ryzyko długoterminowego kolejnego skoku ze znacznym zwężeniem tętnicy szyjnej. 2-5 wewnątrznaczyniowe leczenia zwężenia tętnicy szyjnej miażdżycowej może stanowić alternatywę endarteroktomii chirurgicznego. Pięć badań z udziałem 1269 pacjentów, które niedawno zostały przeanalizowane przez Grupę Cochrane Stroke próby rejestracji. 74 Analiza 30 dni danych bezpieczeństwa nie stwierdzono znaczących różnic w sprzeczności śmierci związanej z leczeniem lub udaru mózgu, śmierci, lub wyłączenie udaru (lub 1,22, 95% CI, 0,61 do 2,41) lub śmierć każdy udar mózgu lub zawał sercowego (lub 1,04, 95% CI: 0,006 do 0,25). Nie stwierdzono istotnej różnicy w głównych zagrożeń związanych z leczeniem stwierdzono, ale szerokie przedziały ufności wskazują, że nie można wykluczyć różnicę na korzyść 1 zabieg. Nie ma jeszcze wystarczających dowodów, aby wspierać szerokie zmiany w praktyce klinicznej od polecając endarterektomii jako leczenie z wyboru w odpowiednim zwężeniem tętnicy szyjnej. Pacjenci odpowiednie do udrożnienia tętnicy szyjnej powinna być oferowane wyłącznie stentowania ciągu trwających randomizowanych próbach stentowania w porównaniu z operacją.

Potencjał Emergent Terapii w Plaque Stabilizacji

Cylostazol

Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów

Inhibitory MMP

Inhibitory w celu zablokowania proteolityczną aktywność MMP są stosowane u pacjentów z zaawansowanym rakiem stały 77 i może się przyczyniać do zapobiegania degradacji kolagenu, macierzy. Jednakże istnieją obawy, że użycie tych środków może być związane z wysypką i częste działania uboczne układu mięśniowo-szkieletowego, jak obserwuje się w ostatnich badaniach oceniających skuteczność MMI270 (doustny bezpośrednie inhibitory MMP-2, MMP-8 i MMP- 9).

Wniosek

Miażdżyca jest niejasny i wielonarządową, przewlekłe schorzenie zapalne obejmujące naczyniowe, metaboliczne i układu odpornościowego. Tradycyjna ocena ryzyka opiera się na klinicznych, biologicznych i konwencjonalnych narzędzi obrazowania. Jednak narzędzia te spadną w przewidywaniu bliskiego przyszłych zdarzeń, w szczególności w ramach indywidualnej praktyki klinicznej. Na początku trzeciego tysiąclecia, konieczne jest ponowne rozważenie oceny tętnic szyjnych niestabilnej blaszki miażdżycowej w świetle nowych narzędzi obrazowania w celu optymalizacji zarządzania terapeutycznego. W związku z tym, nowy stratyfikacji miażdżycowo ryzyko może wiązać się w przyszłości, kombinacja markerów układowych MRI wysokiej rozdzielczości, a MRI cząsteczkowej, który kieruje zapalnych i zakrzepowych komponentów blaszki miażdżycowej.

  • Otrzymał 3 czerwca 2005.
  • Weryfikacja otrzymał 07 lipca 2005.
  • Przyjęta 11 sierpnia 2005.

Referencje

Bamford J Sandercock P Dennis K, J, Spal Warlow C klasyfikacji i naturalną historię klinicznie zidentyfikowanych podtypów zawału mózgu. Lancet . 1991; 337. 1521 -1526.

Barnett HJ Taylor DW Eliasziw M, Fox AJ Ferguson GG Haynes RB Rankin RN Clagett GP niedokrwienia Hachinskiego VC Sackett DL Thorpe KE Meldrum ON Spence JD. Korzyść z udrożnienia tętnicy szyjnej u chorych z objawowym zwężeniem umiarkowanym lub ciężkim. Północnoamerykańskie objawowe endarterektomii Trial współpracowników. N Engl J Med . 1998; 12; 339: 1415 -1425.

Europejski Chirurgia tętnic szyjnych Trialists Collaborative grupy. Badanie z randomizacją, endarterektomii niedawno objawowym zwężeniem tętnicy szyjnej: Ostateczne wyniki Surgery Trial MRC European Carotid (ECST). Lancet . 1998; 351. 1379 -1387.

Komitet Wykonawczy dla Bezobjawowa miażdżycy tętnic szyjnych Study. Endarterektomia dla zwężenia tętnicy szyjnej bezobjawowym. JAMA . 1995; 273. 1421 -1428.

Faxon DP Fuster V Libby P Beckman JA, Hiatt WR Thompson RW Topper J. załącznik BH Rundback JH Fabunmi RP Robertson RM Loscalzo J; przez American Heart Association. Miażdżycowa choroba naczyniowa Konferencja: Pisanie Grupa III: patofizjologii. Krążenie . 2004 1; 109. 2617 -2625.

Hollander M Hak AE Koudstaal PJ Roboty ML Grobbee DE Hofman A Witteman JCM, Breteler MMB. Porównanie między środkami miażdżycy i ryzyka wystąpienia udaru mózgu, Rotterdam Study. Uderzenie . 2003; 34. 2367 -2373.

Farb A, Burkę AP Tang Al, Liang TY, mannanu P Śmiałek J Virmani R. wieńcowa erozji płytki bez zerwania do rdzenia lipidów. Częstą przyczyną zakrzepicy wieńcowej w nagłych zgonów wieńcowych. Krążenie . 1996; 1; 93. 1354 -1363.

Meairs S Timpe L Beyer J Hennerici M. ostra afazji i porażenie podczas treningu Karate. Lancet . 2000; 356. 40.

Fisher M, Paganini-Hill Martin A Cosgrove M, Toole JF, Barnett JM, J. Norris zakrzepica tętnicy szyjnej blaszki patologia, owrzodzenia i udar patogeneza. Uderzenie . 2005; 36. 253 -257.

Sitzer M, Muller W, Siebler M Hort W, Kniemeyer H-W Jancke L Steinmetz H. Tablica owrzodzenie i lumen skrzepliny są głównymi źródłami mikrozatorów mózgu w zwężeniu tętnicy szyjnej wewnętrznej wysokiej jakości. Uderzenie . 1995; 26. 1231 -1233.

Nandalur KR, Baskurt E, Hagspiel KD, Phillips CD, Kramer CM. Zwapnieniu tętnic szyjnych blaszka miażdżycowa jest związany z objawami niedokrwienia mniej niż noncalcified tablica na MDCT. AJR Am J Roentgenol . 2005; 184. 295 -298.

Kolodgie FD złoto HK Burke AP Fowler DR Knuth HS Weber DK, Farb A Guerrero LJ Hayase M Kutys R Narula J Finn AV Virmani R. dopłytkowego krwotok i postępu miażdżycy naczyń wieńcowych. N Engl J Med . 2003; 349. 2316 -2325.

Imparato AM Riles TS Mintzer R Baumann FG. Znaczenie krwotoku w stosunkach między cech morfologicznych brutto objawów mózgowych w 376 miażdżycowych tętnic szyjnych. Ann Surg . 1983; 197. 195 -203.

Montauban van Swijndregt AD, Elbers HR, Moll FL, de Litera J, Ackerstaff RG. Choroba niedokrwienna mózgu i morfometryczne analizy blaszek miażdżycowych. Ann Vasc Surg . 1999; 13. 468 -474.

Spagnoli LG, Mauriello A Sangiorgi G Fratoni S Bonanno E Schwartz RS Piepgras DG, Pistolese R Ippoliti A Holmes DR Jr zewnątrzczaszkowych thrombotically aktywny szyjnej płytki jako czynnik ryzyka w niedokrwiennym udarze mózgu. JAMA . 2004; 20: 292. 1845 -1852.

De Graba TJ Syrena Al, Penix L McCarron RM Hargraves R Sood S Pettigrew KD, Hallenbeck JM. Zwiększona śródbłonkowej ekspresji międzykomórkowej cząsteczki adhezyjnej-1 w porównaniu z bezobjawową objawowe ludzkiej blaszki miażdżycowej tętnic szyjnych. Uderzenie . 1998; 29. 1405 -1410.

Nuotio K Lindsberg PJ Carpen O Soinne L Lehtonen-Smeds EM Saimanen E Lassila R Sairanen T Sarna S Salonen O Kovanen PT Kaste M. ekspresję cząsteczek adhezyjnych w zwężeniem tętnicy szyjnej objawowej i bezobjawowej. Neurologia . 2003; 24:60. 1890 -1899.

Morgan A, Rerkasem K Gallagher P, Zhang B Morris G Calder P Grimble R, Eriksson, P, McPheat W, Shearman C Wy S. różnice w matrycowej metaloproteinazy-1 i matrycy metaloproteinazy-12 poziomy transkryptu między tętnic szyjnych miażdżycowych o różnych właściwościach histologicznych. Uderzenie . 2004; 35. 1310 -1315.

Johnson JL, George S, Newby A, Jackson CP. metaloproteinazy matrix 9-i -12 przeciwległe wpływ na stabilność blaszki miażdżycowej. miażdżyca . 2003; 169 199.

F. Cipollone, Fazia M Mincione G Iezzi A Pini B Cuccurullo C Ucchino S Spigonardo F. Di Nisio M Cuccurullo F Mezzetti A Porreca E. zwiększonej ekspresji transformującego czynnik wzrostuβ 1 jako czynnik stabilizujący w ludzkich blaszkach miażdżycowych. Uderzenie . 2004; 35. 2253 -2257.

Jander S Sitzer M Wendt Schroetera M Buchkremer M Siebler M, Muller W, Sandmann W Stoll G. ekspresję czynnika tkankowego w zwężeniem tętnicy szyjnej wysokogatunkowego: związek z blaszki destabilizacji. Uderzenie . 2001; 32. 850 -854.

Szary AJ Boddy AW Dukovic DA Buggle F Lichy C Brandt T Hacke W; dla badaczy Caprie. leukocytoza jako niezależny czynnik prognostyczny nawracających epizodów niedokrwiennych. Uderzenie . 2004; 35. 1147 -1152.

Johnsen SH Fosse E Joakimsen O Mathiesen EB Stensland-Bugge E NjØlstad Amesen liczba E. monocytów predykcyjnym nowego tworzenia się płytki nazębnej. A 7-letnie studium obserwacji od 2610 osób bez szyjnej blaszki na początku badania. Tromsø Study. Uderzenie . 2005; 36. 715 -719.

Choi H, Cho DH, Shin HH, Park JB. Związek o wysokiej czułości białka C-reaktywnego z prognozy choroby niedokrwiennej serca, ale nie z miażdżycą tętnic szyjnych u pacjentów z nadciśnieniem. Circ J . 2004; 68. 297 -303.

Dosa E Rugonfalvi-kiss S Prohaszka Z, Szabo A Karadi I Selmeci L Romics L Fust G Acsady G Entz L. znaczący spadek poziomów dwóch markerów zapalnych, HS-C-reaktywnego białka i fibrynogen u pacjentów z ciężką miażdżycą tętnic szyjnych po wywinięcie udrożnienia tętnicy szyjnej. Inflamm Res . 2004; 53. 631 -635.

Taśma A Gaetani E Papaleo P Straface G Proia AS Pecorini G Tondi P Pola P Pola R. prozapalne profile genetyczne u pacjentów z udarem niedokrwiennym udarze mózgu. Uderzenie . 2004; 35. 2270 -2275.

Jerrard-Dunne P Sitzer M, Risley P Buehler A von Kegler S Markus HS. Zapalna obciążenie gen związany jest ze zwiększoną zapalnego i wczesnej miażdżycy tętnic szyjnych u palaczy. Uderzenie . 2004; 35. 2438 -2443.

Fleiner M Kummer M Mirlacher M, Sauter G Cathomas G Krapf R Biedermann BC. Tętnicze neowaskularyzacji i stan zapalny u pacjentów wrażliwych: wczesnych i późnych objawów objawowej miażdżycy. Krążenie . 2004; 2; 110. 2843 -2850.

Resnick N Collins T Atkinson W, Bonthron DT Dewey CF Jr Gimbrone MA Jr płytkopochodny czynnik wzrostu promotora łańcucha B zawiera sile ścinania płynu elastyczne elementy działające w układzie cis. Proc Natl Acad Sci U S a . 1993; 90. 7908.

Toussaint JF Glenn M. Muraglia L Southern JF Fuster V Kantor hl. Rezonansu magnetycznego obrazów lipidów włóknisty zwapnieniu krwotoczny oraz zakrzepowe składnikami ludzkiej miażdżycy vivo. Krążenie . 1996; 94. 932 -938.

C Yuan Zhang SX, Polissar NL, Echelard D, G Ortiz, Davis JW, Ellington E Ferguson MS, Hatsukami TS. Identyfikacja pęknięcia pokrywy włóknistej z rezonansu magnetycznego jest silnie związany z niedawnym przemijający atak niedokrwienny lub udar. Krążenie . 2002; 15; 105. 181 -185.

Cai JM, Hatsukami TS Ferguson MS, Mały R Polissar NL, Juan C. Klasyfikacja ludzkich szyjnych zmian miażdżycowych z in vivo multicontrast rezonansu magnetycznego. Krążenie . 2002; 10; 106. 1368 -1373.

Bruce A. Wasserman WI, pstrąg HH, Cannon RO, RS Balaban, Arai AE. Miażdżycy tętnic szyjnych; in vivo charakterystyki morfologicznej z gadolin wzmocnione podwójnie skośne obrazowania MR – wstępne wyniki. Radiologia . 2002; 223. 566 -573.

Kerwin W, Hooker A Spilker M, Vicini P Ferguson M, Hatsukami TS, Juan C. ilościowa magnetyczny rezonans objętość analiza nowych naczyń w tętnicy szyjnej blaszki miażdżycowej. Krążenie . 2003; 107. 851 -856.

Viereck J Ruberg FL, Qiao Y Perez AS, Detwiller K, M Johnstone, Hamilton JA. MRI miażdżyca tętnic związane z łuszczycą pęknięcia. Arterioscler Thromb Vasc Biol . 2005; 25. 240 -245.

Moody AR Murphy RE Morgan PS, Martel AL, Delay GS, Allder S, MacSweeney ST, Tennant WG, Gladman J, J Lowe Hunt BJ. Charakteryzacja skomplikowanej szyjnej blaszki z bezpośredniego obrazowania rezonansu magnetycznego skrzepliny u pacjentów z niedokrwieniem mózgu. Krążenie . 2003; 107. 3047 -3052.

Takaya N, Yuan C, Chu B, Saam T Polissar NL, Jarvik GP, Isaac C, McDonough J Natiello C, Mała R Ferguson MS, Hatsukami TS. Obecność intraplaque krwotoku stymuluje progresję blaszek miażdżycowych tętnic szyjnych. Badanie rezonansu magnetycznego o wysokiej rozdzielczości. Krążenie . 2005; 111. 2768 -2775.

Nissen SE, Yock P. ultrasonografii wewnątrznaczyniowej: nowe spostrzeżenia i patofizjologiczne obecne aplikacje kliniczne. Krążenie . 2001; 103. 604 -616.

Pignoli P Tremoli E, Poli A, Oreste P Pacletti R. błony wewnętrznej oraz przyśrodkowej grubość ściany tętnicy: bezpośredni pomiar z obrazowaniu ultrasonograficznym. Krążenie . 1986; 74. 1399 -1406.

Clark DJ, Lessio S, M O’Donoghue, Schainfeld R, Rosenfield K. Bezpieczeństwo i użyteczność wewnątrznaczyniowej stentowania tętnic szyjnych USG. Cewnik Cardiovasc Interv . 2004; 63. 355 -362.

Choudhury RP, Fuster V, Fayad ZA. Molekularne, komórkowe i funkcjonalne obrazowanie miażdżycy. Nat Rev Drug Disc . 2004; 3. 913 -925.

Weissleder R, obrazowanie Mahmood U. molekularna. Radiologia . 2001; 40. 219 -316.

Jaffer FA, obrazowanie Weissleder R. Molecular na arenie klinicznej. JAMA . 2005; 16; 293. 855 -862.

Trivedi RA, U-King-Im JM, Graves MJ, Krzyż JJ, Horsley J, Goddard MJ, Skepper JN, Quartey G, Warburton E, Joubert I Wang L Kirkpatrick PJ Brown J, Gillard JH. W wykrywaniu in vivo makrofagów w ludzkich miażdżycy tętnic szyjnych; czasową zależność ultrasmall superparamagnetyczny cząstek tlenku żelaza o podwyższonym MRI. Uderzenie . 2004; 35. 1631 -1635.

Jaffer FA, Weissleder R. Widząc ciągu: obrazowania molekularnego układu sercowo-naczyniowego. Circ Res . 2004; 94. 433 -445.

Lindner JR. Mikropęcherzyków w obrazowaniu medycznym: bieżących i przyszłych zastosowań kierunkach. Nat Rev Drug Discov . 2004; 3. 527 -532.

Chen J, Tung CH Mahmood U Ntziachristos V Gyurko R Fishman MC Huang PL, Weissleder R. obrazowania in vivo aktywności proteolitycznej w miażdżycy tętnic. Krążenie . 2002; 105. 2766 -2771.

Falati S, P Gross Merill-Skoloff G, B. Furie czasie rzeczywistym obrazowania in vivo płytek krwi, czynnik tkankowy i fibryny w czasie tworzenia się zakrzepu tętniczego u myszy. Nat Med . 2002; 8. 1175 -1181.

Kietselaer BL, Reutelingsperger CP, Heindendal GA, Daemen MJ, Mess WH, Hofstra L, Narula J. Nieinwazyjne wykrywanie niestabilności blaszki z użyciem znakowanego aneksyny A5 u chorych z miażdżycą tętnic szyjnych,. N Engl J Med . 2004; 350. 1472 -1473.

Rudd JH, Warburton EA Frytownica TD Jones HA Clark JC Antoun N, Johnstrom P Davenport AP, Kirkpatrick PJ, Arch BN, Pickard JD, Weissberg PL. Imaging miażdżycowej zapalenie tablica z [18F] pozytonowej tomografii emisyjnej -fluorodeoxyglucose. Krążenie . 2002; 11; 105. 2708 -2711.

Diener HC, Ringleb P. przeciwzakrzepowe prewencji wtórnej po udarze. Curr Treat Opcje Neurol . 2001; 3. 451 -462.

Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM, Cimminiello C, Csiba L, Kaste M, Leys D Matias-Guiu J, Rupprecht HJ dla badaczy meczu. Kwas acetylosalicylowy i klopidogrel w porównaniu z klopidogrelem sam po niedokrwiennym udarze mózgu lub przemijający napad niedokrwienny w pacjentów wysokiego ryzyka (mecz): badanie randomizowane, z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane próby. Lancet . 2004; 24: 364: 331 -337.

Markus HS, Droste DW, Kaps M, Larrue V Lees KR, Siebler M, Ringelstein B. Podwójne leczenie przeciwpłytkowe klopidogrelu i aspiryny w objawowym zwężeniem tętnicy szyjnej ocenianej za pomocą detekcji sygnału zatorową Dopplera. Grupie leczonej klopidogrelem i ASA na zmniejszenie zatorów w objawowym zwężeniem tętnicy szyjnej (pieścić) procesu. Krążenie . 2005; 111. 2233 -2240.

Chimowitz MI, Lynn MJ Smith HH, Stern BJ, Hertzberg VS, Frankel MR, Levine SR, Chatuverdi S, Kasner SE, Benesch CG, Sila CA, Jovin TG Romano JG, dla warfaryny-Aspirin objawowe wewnątrzczaszkowego Disease Trial Detektywów. Porównanie warfaryny i ASA w objawowym zwężeniem tętnic wewnątrzczaszkowych. N Engl Med . 2005; 352. 1305 -1316.

Amarenco P Labreuche J Lavallée P Touboul PJ. Statyny w prewencji udaru mózgu i miażdżycy tętnic szyjnych. Przegląd systematyczny i up-to-date metaanalizy. Uderzenie . 2004; 35. 2902 -2909.

Crisby M, Nordin-Fredriksson G, Shah PK, Yano J, Zhu J, leczenie Nilsson J. Prawastatyna zwiększa zawartość kolagenu i zmniejsza zawartość lipidów, zapalenia metaloproteinaz i śmierć komórek w ludzkich blaszek miażdżycowych: konsekwencje dla stabilizacji blaszki miażdżycowej. Krążenie . 2001; 103. 926 -933.

Coward LJ, Featherstone RL, Brown MM. Skuteczność i bezpieczeństwo stosowania wewnątrznaczyniowego leczenia zwężenia tętnicy szyjnej w porównaniu do udrożnienia tętnicy szyjnej. Cochrane Systematyczny przegląd randomizowanych dowodów. Uderzenie . 2005; 36. 905.

Kwon SU, Cho YJ, Koo JS, Bae HJ, Lee YS, Hong KS Lee JH, Kim JS. Cilostazol zapobiega postępowi objawów zwężenia tętnic wewnątrzczaszkowych. Wieloośrodkowego podwójnie ślepej próby z kontrolą placebo z objawowym zwężeniem cilostazol w wewnątrz-czaszkowego. Uderzenie . 2005; 36. 782 -786.

Tao L, Liu HR Gao E, Teng ZP, Lopez BL, Christofer TA, Ma XL, Batinić-HäBERLE I Willette RN, Ohlstein EH Yue TL. Antioxydative, antinitrative i ochrony naczyń skutki aktywowanego proliferatorami peroksysomów agonistą receptora y w hipercholesterolemii. Krążenie . 2003; 2; 108. 2805 -2811.

Levitt NC, Eskens FA, O’Byrne KJ, Właściwa DJ Denis LJ Owen SJ, Choi L, Foekens JA, Wilner S Wood JM, Nakajima M, Talbot DC, Steward WP, ​​Harris AL, Verweij J. Faza I i badanie farmakologiczne doustnego inhibitora metaloproteinazy macierzy, MMI270 (CGS27023A), u pacjentów z zaawansowanym rakiem stałej. Clin Cancer Res . 2001; 7. 1912 -1922.

RELATED POSTS

  • Zwężenie tętnicy szyjnej, tablica nagromadzenie w leczeniu tętnic.

    Przegląd ukrwienie mózgu Aby zrozumieć zwężenia tętnicy szyjnej, jest pomocne w zrozumieniu układu krążenia głowy i szyi (patrz Anatomia mózgu). Tętnicy szyjnej rozpoczyna się w aorcie w klatce…

  • Zablokowanie tętnicy szyjnej Leczenie …

    Leczenie zatoru tętnicy szyjnej zazwyczaj wymaga stosowania leków, zmiany stylu życia, aw niektórych ciężkich przypadkach może wymagać interwencji chirurgicznej. Przeczytaj ten artykuł, aby…

  • Mózgowe leczenie niedokrwienie mózgowe leczenia niedokrwienia.

    Przemijający atak niedokrwienny (TIA). który jest czasami nazywany Skok ostrzegawczy, jest podobny do udaru niedokrwiennego wyjątkiem tego, że objawy trwają od 2 do 30 minut. Udar mózgu jest…

  • Wysokie ciśnienie krwi Leczenie … 2

    Ciśnienie krwi jest niezbędna dla życia. Normalne ciśnienie krwi jest 120 / 80mmHg. Gdy ciśnienie krwi przekracza te wartości nazywamy to wysokie ciśnienie krwi. Wysokie ciśnienie krwi powoduje…

  • Diagnoza – Leczenie, leczenie chorób tętniczych.

    Diagnoza Choroba Twój usługodawca opieki zdrowotnej diagnozy tętnic wieńcowych (miażdżyca) w oparciu o medycznych i rodzinnych historii, fizyczne egzaminu i wynikami testów. specjaliści…

  • Zawał mózgu leczenie …

    III. ZABURZENIA niedokrwiennym 4. Patologia brutto za. W ciągu pierwszych 48 godzin uszkodzenie trudno jest dostrzec podczas autopsji. Po utrwaleniu, obszar zawałem pojawia się miękkie i…

Comments are closed.